ОСТЕОПОРОЗ, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗУ

30.09.2015

Засіб для попередження розвитку остеопорозу

Остеопороз — найбільш поширене метаболічне захворювання кісткової системи, характеризується зменшенням маси кісткової тканини в одиниці її об’єму, що призводить до переломів кісток.

При остеопорозі виділяють два головних процесу кісткового обміну, кожен з яких призводить до зниження маси кістки. Висока ступінь резорбції кістки не компенсується нормальним або підвищеним кісткоутворенням, і коли процес резорбції знаходиться на нормальному рівні, але знижується рівень кісткоутворення.

Виділяють чотири типи первинного остеопорозу. ювенільний. ідіопатичний у молодих дорослих, постменопаузальний (I тип) та сенільний (II тип).

ПЕРВИННИЙ ОСТЕОПОРОЗ

Ювенільний остеопороз у дітей характеризується генералізованим зменшенням мінералізації кістки і при цьому виключений рахіт і якісь інші причини. Іноді клінічні прояви помітні при народженні або виникають в ранньому дитинстві, перед або після пубертата. Може проявлятися у молодих людей, у яких є прискорене зростання. Патофізіологія ювенільного остеопорозу включає зниження утворення матриксу кістки і дисбаланс між мінералізацією кістки і її резорбцією. Причина ювенільного остеопорозу невідома. Припускають вроджений дефект кісткового метаболізму.

Від первинного ювенільного остеопорозу слід відрізняти вторинний ювенільний. пов’язаний найчастіше з стероїдної терапії та іншими факторами.

Ідіопатичний остеопороз у дорослих недостатньо вивчений. Зустрічається в 10 разів частіше, ніж ювенільний. супроводжується компресійними переломами хребців у осіб від 30 — 60 років. При кісткової гістоморфометрії виявляється порушення остеобластической функції зі зниженням швидкості утворення кістки.

ОСТЕПОРОЗ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНИЙ (I ТИП)

Постменопаузальний остеопороз (I типу) проявляється у віці 51 — 75 років у 25 — 30 відсотків жінок.

Постменопаузальний остеопороз у структурі первинного остеопорозу займає 85 відсотків.

Для цього типу характерна значно більша втрата губчастої тканини порівняно з компактною; саме цей тип в основному відповідальний за переломи хребців і дистального відділу променевої кістки (перелом Кількість лисиця).

У жінок в постменопаузальному періоді в патогенезі остеопорозу беруть участь різні фактори, але основна роль у цьому процесі відводиться естрогенів, особливо эстрадиолу.

В даний час є переконливі докази, що свідчать про наявність рецепторів естрагенів в остеобластах і остеокластах. Естрогени, будучи анаболічними стероїдами, стимулюють створення матриксу кістки. У жінок під час менопаузи спостерігається зменшення обсягу матриксу до 80 відсотків.

Крім прямого впливу на кістки эстрагены виявляють опосередкований вплив на кістковий обмін шляхом зміни концентрації як кальцийрегулирующих гормонів, так і локальних факторів. Знижується продукція кальцитоніну. паратгормону і активних метаболітів вітаміну Д. Підвищення активності інтерлейкінів (ІЛ-1 і ІЛ-2), простагландину Е 2. фактора некрозу пухлин, які надають потужну стимулюючу дію на резорбцію кістки. У той же час при постменопаузальному остеопорозі освіта інсуліноподібних факторів росту і трансформівного фактора росту (, надають модулюючий вплив на реплікацію і активність остеобластів, знижується. Підвищення резорбтивных процесів при постменопаузальному остеопорозі переважає над процесами формування кістки і це призводить до прискореного зниження кісткової маси, динаміка якого перевершує підвищення, пов’язане з віком.

У розвитку постменопаузального остеопорозу беруть велику участь генетичні фактори, вплив зовнішнього середовища (харчування, фізичне навантаження, шкідливі звички).

Необхідно відзначити, що далеко не всі жінки в менопаузі страждають остеопорозом. а тільки в 25 — 30 відсотків випадків.

В даний час все більше з’являється даних про існування генетичних компонентів у розвитку постменопаузального остеопорозу. Так показано, що ризик розвитку остеопорозу може бути обумовлено генетичним поліморфізмом рецептора 1,25(OH)2 Д3. Різні гени цитокінінів грають роль у розвитку схильності до остеопорозу.

ОСТЕОПОРОЗ; СЕНІЛЬНИЙ (II ТИП)

Остеопороз II типу (інволюційний або сенільний) розвивається в основному у осіб старше 70 років, у жінок удвічі частіше, ніж у чоловіків. Він прогресує поступово і більше пов’язаний з віковими змінами в організмі, порушує трабекулярную. так і кортикальну кісткову тканину, часто призводить до переломів шийки стегнової кістки, а також тіл хребців, проксимальних відділів плечової та великогомілкової кістки тазу.

У генезі сенильного остеопорозу важливу роль відводять негативного кальциевому балансу з розвитком вторинного гиперпаратироидизма в поєднанні з дефіцитом статевих гормонів. Дефіцит вітаміну Д виникає у літніх людей, які погано харчуються, не виходять з дому, позбавлених сонячного світла. Всмоктування кальцію в кишечнику знижується, а функція нирок падає, включаючи здатність до гидроксилированию 25 гидроксивитамина Д в активні метаболіти. При сенильном остеопорозі крім вікового зменшення синтезу вітаміну Д розвивається резистентність до його впливу (можливо, зумовлена зменшенням кількості рецепторів цього вітаміну). В результаті негативного кальцієвого балансу розвивається вторинний гіперпаратиреоз. Таким чином, організм намагається підтримати рівень кальцію в сироватці за рахунок підвищеного його звільнення з кісткової тканини.

Для сенильного остеопорозу характерний перелом шийки стегна. У жінок може одночасно зустрічатися наявність остеопорозу I і II типу.

ВТОРИННІ ОСТЕОПОРОЗИ

Вторинні остеопорози складають менше 15 відсотків випадків остеопорозу. По етіології вторинний остеопороз підрозділяють на ендокринний, лікарський і викликаний різноманітними іншими факторами.

за Причиною вторинного ендокринного остеопорозу може бути надлишок глюкокортикоїдів. гіперпаратиреоз. гіпертиреоз, гіпогонадизм. гі-перпролактинемия. цукровий діабет.

Лікарський остеопороз може бути викликаний кортикостероїдами, барбітуратами, гепарином, а також вживанням алкоголю і курінням.

Відомо багато інших причин вторинного остеопорозу. іммобілізація, хронічна ниркова недостатність, захворювання печінки, синдром мальабсорбції. хронічні обструктивні захворювання легень, ревматоїдний артрит, саркоїдоз. злоякісні пухлини, а також тривала невагомість при польотах.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ

Ендогенний гіперкортицизм (при хворобі або синдромі Ицеико-Еушинга ).

Найбільш частим варіантом ендокринного остеопорозу є стероїдний. Ендогенна гіперпродукція глюкокортикоїдів при хворобі та синдромі Іценка-Кушинга та лікування глюкокортикоїдами широкого спектру захворювань супроводжується розвитком остеопорозу. Застосування стероїдів у терапевтичних дозах, незалежно від способу застосування ( перорально. внутрішньом’язово, інга-ляционно. внутрішньосуглобово ) спричиняє другу за частотою форму остеопорозу. Глюкокортикоїди чинять різні ефекти на кісткову систему і гомеостаз кальцію. Вони інгібують всмоктування кальцію в кишечнику і підвищують його екскрецію з сечею, призводять до зниження процесу перетворення всмоктування вітаміну Д в активні метаболіти. Розвивається вторинний гіперпаратиреоїдизм підвищує резорбтивные процеси. Глюкокортикоїди також гальмують дозрівання остеобластів, знижують кількість, активність їх попередників. Таким чином при надлишку глюкокортикоїдів в організмі (ендогенному або введення ззовні) відбувається активація ремоделювання кісткової тканини, що приводить до збільшення швидкості резорбції без компенсаторного зростання утворення кісткової тканини і як підсумок цього — швидка втрата кісткової тканини.

Розвиток остеопорозу при надлишку глюкокортикоїдів в організмі починається в кістках трабекулярного будови — хребцях, кістках склепіння черепа. Але в подальшому процес носить генералізований характер. Без важкої травми часто виникають переломи ребер, компресійні переломи хребців, що супроводжуються больовим синдромом.

Тиреотоксикоз

серед факторів, що роблять вплив на стан метаболізму кісткової тканини, важливу роль відіграють тиреоїдні гормони. Порушення функції щитовидної залози може приводити до зниження щільності кісткової тканини та зменшення її міцності, тобто до розвитку остеопорозу.

У хворих з дифузним токсичним зобом відзначається прискорення процесу ремоделювання кісткової тканини — одночасне підвищення як швидкості резорбції, так і швидкості кісткоутворення. При цьому процеси кісткової резорбції переважають над кісткоутворенням, що веде до негативного кальциевому балансу і зниження маси кістки. Посилення активності як остеокластів, так і остеобластів найбільш виражено у кістках переважно з кортикальным топом будови. Встановлено негативний вплив гіпотиреозу у жінок в менопаузі щодо розвитку остеопорозу та збільшення ризику виникнення переломів кісток у них.

Гіпогонадизм

Гіпогонадизм у чоловіків може грати одну з важливих причин остеопорозу. Такі захворювання, як синдром Клайнфельтера. ідіопатичний або послерадиационный, післяопераційний гипогонадотропный гіпогонадизм. пухлини гіпофіза, краніофарінгіоми ; гиперпрола-ктинемия є також важливою причиною розлади статевої функції у чоловіків і викликається пролактиномами. Гипергонадотропный гіпогонадизм зустрічається при первинної тестикулярної недостатності різної етіології. Інші фактори, крім гіпогонадизму беруть участь у розвитку остеопорозу у чоловіків — рак передміхурової залози, важкі соматичні захворювання і гіподинамія, алкоголізм, куріння, бідна кальцієва дієта, малабсорбция кальцію.

При гипогонодальном остеопорозу у чоловіків зменшується як щільність кортикальної, так і трабекулярної кістки. Гіпогонадизм не завжди клінічно проявляється, тим не менш 20 відсотків чоловіків з компресійними переломами хребта і у 50 відсотків літніх чоловіків з переломами проксимального відділу стегнової кістки було виявлено зниження продукції тестостерону. Смертність від переломів шийки стегна вище у чоловіків, ніж у жінок.

Зниження мінеральної щільності у жінок, які страждають гиперпролактинемическим гіпогонадизмом — факт, що не викликає сумніву, і показаний різними авторами. Проведені дослідження у жінок з гиперпролактнемическим гіпогонадизмом показали, що остеопенія у них виявляється у 70% випадків, за даними денситометрії, в основному в кістках трабекулярного типу будови. Ступінь зниження щільності кісткової тканини при гіперпролактинемії залежить від підвищення рівня пролактину, тривалості аменореї та не пов’язана з рівнем естрадіолу в крові. При аналізі кісткового метаболізму показано, що у патогенезі остеопорозу при гиперпролактинемическом гіпогонадизмі провідна роль належить зниженим костеобразованию, ступінь якого залежить від підвищення рівня пролактину.

Первинний гіперпаратиреоз або гиперпаратиреоидная остеодистрофія.

Виникає при аденомах, карциономах паращитовидних дельоз. Пухлини можуть виникати в одній або декількох залозах. Підвищення секреції паратгормону призводить до посилення кісткової резорбції і тим самим до підвищення концентрації кальцію в крові. Посилена продукція кальцитріолу в нирках під впливом паратгормону збільшує всмоктування кальцію в кишечнику. Гіперсекреція паратиреоїдного гормону призводить до різкої активізації кісткового метаболізму з значним переважанням кісткової резорбції, виникає гинерализованный остеопороз з множинними переломами трабекулярних і кортикальних кісток. Порушення гомеостазу кальцію призводить до формування кісткової, вісцеральної або змішаній формі гіперпаратиреозу. Значне вимивання кальцію з кісток призводить до утворення великих або малих кіст в різних кістках, деформації кісток, множинних переломів часто без фізичних зусиль. Характерними ознаками гиперпаратиреоидной остеодистрофії є субперіостальні узури фаланг кистей рук.

Вісцеральна форма гіперпаратиреозу іноді домінує в клінічній картині гіперкальціємічної синдрому: нефрокальциноз. виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, панкреатит, жовчнокам’яна хвороба, подагра, енцефалопатія. Запізнілий діагноз первинного гіперпаратиреозу часто пов’язаний з малою обізнаністю лікарів з цим захворюванням. Далеко зайшли форми захворювання важкі для післяопераційної реабілітації хворих.

Цукровий діабет 1 типу, інсулінозалежний .

При цукровому діабеті I типу спостерігається порушення кісткового ремо-делирования при поганому або недостатньому метаболічному контролі захворювання. Нестача інсуліну, який є анаболічним гормоном, що може призводити до остеопеническому синдрому. Досліджень, присвячених цьому питанню, недостатньо. Дуже важливе питання локального остеопорозу при явищі діабетичної стопи.

Гипопитуитаризм , полігландулярна ендокринна недостатність

У результаті різних причин: інфекційних, токсичних, судинних, травматичних, пухлинних та аутоімунних в гіпофізі і( або) гіпоталамусі відбувається зменшення або повне пригнічення продукції тропных гормонів гіпофіза, що призводить до вторинної гіпофункції статевих залоз, надниркових залоз, щитовидної залози. Розвиток остеопенічного синдрому при пангипопитуитаризме залежить від етіології основного захворювання, характеру його перебігу і часу його виникнення (досягла кісткова маса свого піку до моменту захворювання).

Нещодавно були виявлені і охарактеризовані рецептори на остеобластах до естрогенів, андрогенів, гормону росту і тиреоїдних гормонів. У хворих з пангипопитуитаризмом недостатність продукції декількох гормонів призводить до остеопеническому синдрому та системного остеопорозу в 65 — 80 відсотків випадків.

В даний час недостатньо проведено досліджень з проблеми розвитку остеопорозу при зниженні функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, що супроводжується панги-попитуитаризмом.

РЕВМАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Ревматоїдний артрит

П ри ревматоїдному артриті виявлено зниження мінеральної щільності кістки і підвищення ризику переломів. Ці порушення кісткової системи можуть бути пов’язані з різними чинниками: тривалістю захворювання, активністю процесу, тяжкості функціональних порушень, віком, підлогою, а також особливістю проведеної терапії.

Системна червона вовченя

Розвиток остеопорозу при системному червоному вовчаку пов’язано з різними механізмами: активністю запального процесу, обмеженням рухливості, інсоляції. При ураженні нирок порушується утворення активних метаболітів вітаміну Д, негативний кальцієвий баланс, стимулює вторинний гіперпаратиреоз і підвищуються резорбтивные процеси в кістки.

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

У хворих з резицированным шлунком, при синдромі малабсорбции і при хронічних захворюваннях печінки виникає дефіцит кальцію, обумовлений недостатністю вітаміну ДЗ і почасти в результаті зв’язування кальцію з невсосавшимися жирними кислотами. Порушення процесу всмоктування кальцію призводить до остеомаляції, болю в кістках, тетанії.

Замісна терапія препаратами активних метаболітів вітаміну Д3 у хворих з синдромом малабсорбции може запобігти або зупинити розвиток остеопорозу.

ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК

хронічної ниркової недостатності

При хронічній нирковій недостатності використовуються екстракорпоральних методів лікування — гемодіаліз, гемосорбція. гемофільтрація. а також трансплантація нирки. Діаліз заміщує екскреторну функцію нирок і не впливає на ендокринну. Зниження утворення активних метаболітів Д у нирках призводить до активації паращитовидних залоз (вторинний та третинний гіпопаратиреоз ) і вираженою фосфатемии. Крім того, імунодепресанти ( циклоспарин. преднізолон. азатіоприн ), постійно застосовуються пацієнтами після аллотрансплнатации нирки, сприяють гіпокальціємії і компенсаторному збільшенню паратиреоїдного гормону. Для ниркової остеодистрофії характерно генералізоване ураження скелета з розвитком множинних переломів кісток.

Показано, що ранні симптоми метаболічних порушень кісткової тканини виявляються у 65 відсотків хворих через 6 місяців при лікуванні програмним гемодіалізом і в 40 — 80 відсотків випадків у перші 5 років після пересадки нирки.

Нирковий канальциевый ацидоз.

Виникає при пошкодженні дистальних канальців. Для компенсації ацидозу відбувається мобілізація кальцію і фосфору з скелета допомогою стимуляції паратгормону і тим самим сприяє розвитку остеопорозу.

ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ

Мієломна хвороба

У пацієнтів з мієломної хворобою виявляються значні зміни скелета. Зустрічаються або локальні зміни, або всього аксіального скелета. Миеломные клітини в кістковому мозку продукують ци-токины. які активують резорбцію кісткової тканини. Зокрема показано, що кістковий резорбтивный цитокін — лимфотоксин — продукується миеломными клітинами. Певна роль відводиться інтерлейкіну-6 та інтерлейкіну-1.

Системний мостоцитоз

Порушення кісткової структури при мастоцитозе пояснюється підвищеним виділенням протеолітичних ферментів, простогландинов і гепарину, що виділяються мастоцитами. Ці з’єднання активують остеокласти і призводять до посилення кісткової резорбції і, як наслідок, до остеопорозу та остеомаляції.

Гемобластози

Злоякісна лімфома. миэлофиброз. остеомиелосклероз викликають поряд з генералізованим остеопорозом. обмежений остеоліз і остеоплазию.

ІНШІ ЗАХВОРЮВАННЯ І СТАНИ

Іммобілізаційний остеопороз

Вирішальну роль у виникненні іммобілізаційного остеопорозу грає зниження кровопостачання кістки і м’язів. Під час м’язового скорочення значно підвищується внутрикостное тиск з наступним різким падінням. З зменшенням або випаданням цього механізму знижується кровотік в кістках і кістковому мозку, і як наслідок, розвивається остеопороз. Недостатня стимуляція скелета в свою чергу веде до гальмування і зменшення кількості остеобластів, а також до посиленої діяльності остеокластів.

У молодих людей перспективи на задовільне відновлення кісткової тканини після тривалої іммобілізації сприятливі, але у літніх і старих людей іммобілізаційний остеопороз нерідко стає незворотнім.

У космонавтів і добровольців в умовах постільного режиму виявлено зниження мінеральної щільності переважно в сегментах скелета нижньої половини: у поперекових хребцях, проксимальному відділі стегнової кістки, кістках тазу. Локальна остеопенія у космонавтів може бути результатом гальмування остеогенезу у губчастої тканини кісткових структур, що мають найбільший дефіцит механічного навантаження в космічному польоті.

Алкоголізм

Відомі факти підвищення частоти переломів у осіб, що страждають алкоголізмом. Патофізіологічні механізми алкогольної остеопатії включають: недостатнє харчування, малабсорбцию кальцію, фосфору, амінокислот, вітаміну ДЗ. Порушення функції печінки, яка супроводжує алкоголізм, сприяє збільшенню вільних глюкокортикоїдів. При гістологічному дослідженні кісток виявляється підвищена остеокластическая резорбція.

Нервова анорексія

Нервова анорексія — психіатричний синдром, що виникає частіше в тубертатном віці у дівчат. Характеризується різким зниженням апетиту, напівголодному дієтою і значним зниженням маси тіла. Одним з ранніх симптомів є зниження продукції естрогенів та аменорея. Неліковані форми викликають значні втрати маси трабекулярної і кортикальної кістки (4 — 10 відсотків в рік). Ці порушення призводять до остеопорозу і переломів.

Захворювання нервова анорексія-р позов остеопорозу у молодих жінок.

Порушення харчування

Обмежене вживання продуктів, що містять кальцій, є серйозною проблемою у розвитку остеопорозу. Досягнення нормального піку кісткової маси у підлітків залежить від кількості споживаного кальцію з їжею. Достатнє споживання кальцію залишається важливим в період зрілості при вагітності, лактації, коли потреба в кальції значно зростає. Дефіцит харчового кальцію — одна з важливих причин розвитку постмено-паузального остеопорозу. Збільшення споживання фосфору з їжею також може призводить до розвитку остеопорозу. Надмірне захоплення молоді напоями типу кока-коли збільшує споживання фосфору і веде до порушення кісткоутворення.

Посттронсплантационная хвороба

Пересадка органів, продовжує життя людині, зростає в країнах світу. Однак застосування імуносупресивних препаратів, без яких неможлива успішна трансплантація, може порівняно швидко призвести до розвитку остеопорозу та переломів кісток. Спільне використання при пересадках органів глюкокортикоїдів. азотиаприна. циклоспорину значно збільшує ризик зниження кісткової маси.

Крім препаратів, що перешкоджають відторгненню трансплантата, пацієнти піддаються і інших факторів, що сприяють розвитку остеопорозу. таким тривала иммобилиазция. антикоагулянти, погане харчування.

Зменшення маси кістки виникає дуже швидкий про — в перші 6 місяців після трансплантації або через рік, а іноді через багато років. Висока зустрічальність переломів після пересадки печінки, серця, нирок залежить також від функції статевих залоз — рівня тестостерону у чоловіків і естрагенів у жінок.

Після пересадки органів переважно уражається трабекулярная кістку, але й нерідко зустрічається перелом шийки стегна. Відсоток переломів у пацієнтів, підданих трансплантації, дуже високий і становить 43 відсотки при пересадці печінки і 20 відсотків при пересадці нирки.

Таким чином проблема такого синдрому, як остеопороз. ускладненого переломами після пересадки органів, заслуговує пильної уваги як в плані профілактики, так і своєчасного лікування.

ГЕНЕТИЧНІ ПОРУШЕННЯ

Недосконалий остеогенеэ

Недосконалий остеогенез — аномальна крихкість кісток, це важке захворювання з генералізованим ураженням кісток. Описані різні форми захворювання, але найбільш тяжким з них є неонатальна (вроджена). Діти розвиваються з множинними переломами кісток, які призводять до вкорочення кінцівок.

МЕДИКАМЕНТИ

Кортикостероїди

Кортикостероїди широко використовуються в клінічній практиці для лікування ревматологічних, алергічних, гематологічних хвороб, захворювань шкіри, нирок, шлунково-кишкового тракту, печінки, очей.

Проте, незважаючи на високу ефективність володіють різними ефектами на різні органи і системи, у тому числі і на кісткову. Механізми дії на кісткову тканину обговорені в розділі » гіперкортицизм «.

Лікування високими дозами глюкокортикоїдів супроводжується швидкою втратою кісткової маси (від 5 до 15 відсотків у рік) та збільшенням ризику переломів.

У дітей та жінок в менопаузі підвищується ризик розвитку і прогресування остеопорозу. індукованого глюкокортикоїдами.

Остеопороз. викликаний стероїдами, звернемо. Необхідно проводити ранню профілактику остеопенических порушень при призначенні гормонів, насамперед препаратами кальцію та вітаміну ДЗ.

Антиконвульанты

Хронічне використання протисудомних препаратів призводить до зниження продукції метаболітів вітаміну Д в печінці, підвищенню секреції паратиреоїдного гормону. У пацієнтів розвивається остеомаляція зі зниженням остеобластической і остеокластичної активності.

Імунодепресанти

Циклоспорин А широко використовується для лікування системних ревматичних хвороб і для пригнічення відторгнення пересаджених органів. Втрата кісткової тканини залежить від дози препарату і тривалості лікування. Остаточно механізм виникнення остеопенії при лікуванні циклоспорином А невідомий. Припускають, що дія препарату на кістку опосередковується цитокининами.

Таким чином, представлена класифікація, побудована в залежності від этилогических факторів, знайомить практичних лікарів з різним спектром захворювань, що ведуть до розвитку остеопорозу. Ці відомості необхідні для розробки та здійснення профілактичних заходів по запобіганню найбільш важких ускладнень остеопорозу — переломів кісток.

Короткий опис статті: остеопороз лікування ОСТЕОПОРОЗ — ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗУ ЛІКУВАННЯ ОСТЕОПОРОЗУ, ПРОФІЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗУ, ОСТЕОПОРОЗ, ПЕРВИННИЙ, ЛІКУВАННЯ, ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНИЙ, СЕНІЛЬНИЙ, ВТОРИННІ, ЕНДОКРИННОЇ, Тиреотоксикоз, Гіпогонадизм, Цукровий, КАЛЬЦІЙ, ДІАБЕТ, РЕВМАТИЧНІ, ЗАХВОРЮВАННЯ, Мієломна, Іммобілізаційний,

Джерело: ОСТЕОПОРОЗ — ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗУ

Також ви можете прочитати