Може невролог лікувати депресію?, Портал «Біль.

17.08.2015

Може невролог лікувати депресію?

Може невролог лікувати депресію?, Портал «Біль.

У рамках конференції «Вейновські читання » відбувся симпозіум «Невротична депресія у хворих в загальномедичній практиці», який був організований за спонсорської підтримки компанії «Пфайзер ». На симпозіумі Тетяна Грациевна Вознесенська, д. м. н. професор, головний науковий співробітник Відділу неврології і клінічної нейрофізіології НДЦ ММА їм. І. М. Сєченова, розповіла про особливості лікування депресії лікарями-неврологами.

Тетяна Грациевна спробувала відповісти на наступні питання: яку депресію невролог може лікувати самостійно, яких пацієнтів треба направляти до психіатра, як слід лікувати депресію у неврологічних хворих.

Депресія дуже часто супроводжує неврологічних захворювань. В одному з досліджень (COMPAS) було показано, що близько 80% пацієнтів неврологічних стаціонарів мають симптоми малої, великої чи субсиндромальной депресії. Депресія може бути симптомом органічного ураження мозку. Однак, незалежно від причини вона завжди змінює клініку, погіршує перебіг неврологічного захворювання і знижує можливості реабілітації. Ситуацію погіршує ще й той факт, що депресія рідко діагностується, рідко лікується і ще рідше лікується адекватно.

Депресія виявляється у великої кількості хворих, що страждають різними захворюваннями:

  • при хворобі Паркінсона — у 50% пацієнтів і у 90% виявляються симптоми депресії,
  • при синдромі паркінсонізму — у 30-90% пацієнтів залежно від тяжкості захворювання,
  • постінсультна депресія — у 20-50% пацієнтів,
  • депресія при судинної деменції — у 30-71%,
  • у пацієнтів з хворобою Альцгеймера велика депресія виявляється в 15% випадків, мала депресія — у 25% випадків, симптоми депресії — у 50% пацієнтів.

Депресія і поточне органічне захворювання можуть мати різну взаємозв’язок:

  • Депресія — зрозумілий «психологічний відповідь» на множинний неврологічний дефект, який виник в результаті захворювання ЦНС.
  • Депресія — прямий наслідок локального або дифузного органічного ураження головного мозку.
  • Депресія — фактор ризику розвитку цереброваскулярних і нейродегенеративних захворювань.
  • Депресія — співіснування двох захворювань — неврологічного та психіатричного. Однак при співіснуванні вони обов’язково змінюють клінічну картину один одного.

Постінсультна депресія має саму часту психіатричну коморбидность — 30-50%. Вона негативно впливає на когнітивні функції, повсякденну активність, підвищує ризик смертності в перший рік після інсульту. Депресія залежить від локалізації вогнища, від розмірів шлуночків, а не від тяжкості неврологічного дефекту. Депресія та інсульт — фактори ризику розвитку один одного. Дослідження 1993 року показало, що хворі після інсульту з депресією вмирають в 3 рази частіше протягом 10 років, ніж хворі без депресії.

Судинна депресія часто поєднується з цереброваскулярними захворюваннями. У 1997 році психіатри висунули гіпотезу, що цереброваскулярні захворювання можуть породжувати депресію. У структурі судинної депресії обов’язково присутні когнітивні порушення, які починаються з розлади виконавчих функцій (планування, організація, послідовність, абстракція), пам’яті і швидкості переробки інформації. Така депресія зазвичай починається в зрілому віці — після 64 років. Для судинної депресії не характерні почуття провини і ажитації, але характерна апатія, ангедония і психомоторна загальмованість. У таких пацієнтом більш виражена безпорадність у повсякденному житті. В роду не характерні афективні захворювання.

Може невролог лікувати депресію?, Портал «Біль.

Пацієнти, у яких немає ні великий, ні малої депресії, але довгостроково (як мінімум протягом 2 тижнів) або постійно присутні будь-які два або більше симптомів депресії, пов’язані з очевидним порушенням соціального функціонування, мають субсиндромальную депресію, яка в 50% випадків за 5 років переростає у велику депресію, якщо вчасно не вжити жодних заходів.

Депресія в неврології протікає на тлі органічного неврологічного захворювання. Вона може мати патогенетичні механізми або бути симптомом органічного ураження мозку. По вираженості така депресія може бути малою або мати субсиндромальную форму, з клінічної феноменології бути атипової або соматизованої, за течією — рекурентної або хронічною.

В основі патогенезу депресії лежать 3 основні теорії:

  1. Класична моноаминовая теорія — зниження рівня серотоніну, норадреналіну, в меншій мірі допаміну.
  2. «Рецепторна» моноаминовая теорія — збільшення кількості і сенсибілізація рецепторів постсинаптической мембрани.
  3. Генна моноаминовая теорія — порушення впливу моноамінів на постсинаптичні рецептори мембрани змінює роботу критично важливих генів і внутрішньоклітинні процеси передачі сигналу.

Важливу роль у патогенезі депресії грає стрес. Стрес-індукована гіперсекреція гіпоталамо-гипофизо-надниркової осі, гіперактивність КРТ, АКТГ і кортизолу знижують синтез мозкового нейротрофічних фактора (BDNF), посилює цитотоксичну дію на нейрони глютамата, змінюють метаболізм фосфоліпідів, P-субстанції, що порушують взаємодію глютамат — і моноаминергических систем. У підсумку це призводить до атрофічних змін в мозку і порушення нейропластичності.

Клінічні дослідження показали, що у людини, яка тривалий час страждає депресією, відбуваються зміни в префронтальній корі головного мозку, амигдале і гіпокампі.

У 1961 році з’явилося поняття «псевдодеменция», під яким стали розуміти пов’язані з депресією реальні, але оборотні розлади когнітивних функцій. Мнестико-інтелектуальні розлади при пізніх депресіях досягають 25%. Передусім страждає концентрація уваги, прийняття рішень, швидкість інтелектуальних процесів, пам’ять, виконавчі функції.

При когнітивних розладах депресія має високу представленість, яка наростає зі ступенем когнітивного дефіциту. При помірних когнітивних розладах лідирують депресія, тривога, апатія. Доведено, що якщо депресія приєднується до когнітивних розладів, вона порушує когнітивні функції. Апатія, депресія і тривога є предикторами розвитку необоротної деменції при помірних когнітивних розладах протягом 2-3 років. Більш того, депресія є предиктором розвитку деменції у літніх хворих без когнітивних розладів.

Таким чином депресія і деменція можуть бути факторами розвитку один одного. В даний час до кінця не відомо, чи дійсно депресія викликає клітинні і системні зміни, що сприяють розвитку дегенеративних та ішемічних процесів (эксайтотоксичность, апоптоз, некроз) або вона лише провокує (виявляє) вже наявні патологічні процеси в мозку. Труднощі диференціальної діагностики полягає в тому, що один із проявів депресії — зниження когнітивних функцій. А один з проявів деменції — апатія. Депресія і деменція завжди погіршують клінічні прояви один одного.

В якому разі невролог зобов’язаний викликати психіатра?

  • Будь-депресивний епізод з суїцидальними думками.
  • Будь-депресивний епізод з психотичними розладами.
  • Важка депресія.
  • Резистентність до адекватного лікування ССОЗС, СІЗЗС або СИОЗСН.
  • Біполярні депресивний розлад.

Субсиндромальные і малі депресії невролог може діагностувати і лікувати самостійно. При малої депресії основні симптоми (пригнічений настрій і ангедония) слабо виражені і супроводжуються додатковими симптомами (не менше двох, але не більше чотирьох) при цьому не спостерігається значної соціальної дезадаптації.

Антидепресанти, які призначаються для лікування депресії надають комплексний вплив на організм:

  • Нормалізують рівень моноамінів.
  • Нормалізують стан рецепторів постсинаптической мембрани.
  • Знижують гіперактивність гапатоламо-гіпофізарно-надпочичнековой осі.
  • Нормалізують фактори виживання і росту клітин (цАМФ і цАМФ реактивний элементсвязывающий протеїн).
  • Збільшують мозкової нейротрофічний фактор BDNF.
  • Нормалізують активність NMDA-рецепторів у гиппокампальных нейронах і відновлюють взаємодія глютаматэргических і моноаминэргических систем.
  • Покращують нейропластичність.

Призначати терапію антидепресантами треба не на один або три місяці, а на 6-12 місяців. Клінічне дослідження показало, що і Золофт. і флуокситин однаково ефективні в терапії депресії, але на тлі терапії Золофтом значно краще відновлюються когнітивні функції (увага і пам’ять).

При призначенні антидепресантів з позиції невролога пріоритетне значення має мінімум побічних ефектів і лікарських взаємодій. Ступінь клінічної ефективності стоїть на другому місці.

Антидепресант не повинен погіршувати перебіг неврологічного захворювання, викликати ортостатичну гіпотензію або підвищення артеріального тиску, не повинен порушувати когнітивні функції або володіти кардиостатичностью і гепатотоксичність, повинен мати мінімум лікарських взаємодій, не викликати поведінкової токсичності, бути безпечним при передозуванні.

Клінічне дослідження показало, що профілактична терапія Золофтом у пацієнтів, які перенесли інсульт, значно зменшувала ризик депресії — депресія розвинулася у 10% пацієнтів, що приймали Золофт, і 30% пацієнтів, що приймали плацебо.

Репортажі з конференції «Вейновські читання» можна знайти в розділі « Події ».

Короткий опис статті: невропатолог що лікує Головний біль – лікування і симптоми. Сильний головний біль. Біль, Головний біль, Методи лікування, Хронічна біль, Мігрень, Головний біль напруги, ДБН, Ліки, Діагностика, Діагноз, Обстеження, Біль у спині, Фізична біль під час сексу, Ревматологічні, Похмілля, Версатис, Залдіар, Лірика, Целебрекс,

Джерело: Може невролог лікувати депресію? — Портал «Біль»

Також ви можете прочитати