• Міома матки лікування

    Міома матки. Причини, симптоми і лікування міоми

    16.09.2015

    СИНОНІМИ МІОМИ МАТКИ

    Лейоміома, фіброма, фіброміома .

    КОД ЗА МКХ-10

    D25 Лейоміома матки.

    D25.0 Підслизова лейоміома матки.

    D25.2 Субсерозная лейоміома матки.

    D25.9 Лейоміома матки неуточненная.

    ЕПІДЕМІОЛОГІЯ МІОМИ МАТКИ

    ММ виявляють в середньому у 80% жінок (за даними аутопсийных досліджень). Клінічно ММ проявляється у 30-35% жінок у віці після 35 років; в два рази частіше зустрічається у представників чорної раси.

    ПРОФІЛАКТИКА МІОМИ МАТКИ

    Доведене зниження ризику розвитку ММ відзначено при тривалому прийомі комбінованих оральних контрацептивів, у часто народжували жінок, у жінок, що не піддавалися абортів і выскабливаниям слизової матки, не хворим запальними захворюваннями органів малого тазу.

    СКРИНІНГ

    Проводять УЗД органів малого таза 1 раз на рік, починаючи з 25летнего віку.

    КЛАСИФІКАЦІЯ МІОМ МАТКИ

    По локалізації виділяються наступні види міоми:

    • интрамуральная;
    • субсерозная;
    • субмукозная;
    • педункулярная;
    • интралигаментарная;
    • паразитує.

    Топографічна класифікація:

    • субмукозних вузлів

    ¦0 тип – миоматозный вузол повністю в порожнині матки;

    ¦I тип – менше 50% обсягу миоматозного вузла розташований межмышечно, більша його частина розташовується в порожнині матки;

    ¦II тип – понад 50% обсягу миоматозного вузла розташований межмышечно, менша його частина в порожнині матки;

  • субсерозных вузлів

    ¦0 тип – миоматозный вузол на ніжці, розташований повністю в черевній порожнині;

    ¦I тип – менше 50% обсягу миоматозного вузла розташований межмышечно, більша його частина розташовується в черевній порожнині;

    ¦II тип – понад 50% обсягу миоматозного вузла розташований межмышечно, менша його частина розташовується в черевній порожнині.

  • Гістологічна класифікація:

    • проста;
    • клітинна;
    • митотически активна;
    • химерна;
    • атипова;
    • липолейомиома;
    • эпителиоидная;
    • геморагічна;
    • судинна;
    • миксоидная;
    • міома з гематопоэтическими елементами.

    Клінічна класифікація:

    • клінічно незначущі міоми або міоми малих розмірів;
    • малі множинні міоми матки;
    • міома матки середніх розмірів;
    • множинна міома матки з середнім розміром домінантного вузла;
    • міома матки великих розмірів;
    • субмукозная міома матки;
    • міома матки на ніжці;
    • складна міома матки.

    ЕТІОЛОГІЯ (ПРИЧИНИ) МІОМИ МАТКИ

    Існують дві теорії походження клеткипредшественника ММ. Одна передбачає появу дефекту клітини під час онтогенетичного розвитку матки внаслідок тривалого нестабільного періоду ембріональних гладком’язових клітин, друга передбачає можливість пошкодження клітини в зрілої матці. Той факт, що згідно аутопсийным досліджень поширеність ММ досягає 80%, що дозволяє вважати другу теорію походження клеткипредшественника більш правдоподібною.

    ПАТОГЕНЕЗ МІОМИ МАТКИ

    Формування зачатка зростання миоматозного вузла відбувається наступним чином. Можна припускати, що в ході багаторазово повторюваних циклів гіперплазії міометрія під час менструального циклу відбувається накопичення гладком’язових клітин, в яких порушується процес апоптозу, і ці клітини проліферують піддаються дії різних пошкоджуючих факторів. Ушкоджувальними факторами можуть виступати: ішемія, зумовлена спазмом спіральних артерій під час менструації, запальний процес, травматичне вплив при медичних маніпуляціях або вогнище ендометріозу.

    З кожним менструальним циклом кількість пошкоджених клітин накопичується. Частина клітин рано чи пізно елімінується з міометрія, з інших починають формуватися зачатки міоматозних вузлів з різним потенціалом до зростання. Активний зародок росту на перших стадіях розвивається за рахунок фізіологічного коливання концентрації гормонів під час менструального циклу. Надалі утворилася кооперація клітин активізує аутокриннопаракринные механізми, зумовлені факторами росту, формує локальні автономні механізми підтримки зростання (локальна продукція естрогенів із андрогенів і утворення сполучної тканини), і значення фізіологічних концентрацій статевих гормонів для формування миоматозного вузла перестає бути основним.

    Проліферативна активність клітин ММ обумовлена дисрегуляцией генів HMGIC і HMGIY, розташованих в хромосомах 12 і 6 відповідно, тобто в локусах найпоширеніших хромосомних аберації, характерних для цього освіти. Продуктом експресії генів HMGIY і HMGIC визнають білки, віднесені до різних сімейств групи високорухливих білків. Аберрантная експресія HMGIC і HMGIY білків найчастіше характеризує злоякісний процес. У той же час дисрегуляцію цих білків внаслідок хромосомних перебудов найбільш часто виявляють в різних доброякісних мезенхімальних утвореннях. Характер експресії HMGIC і HMGIY білків вказує на їх участь в швидкому зростанні ембріональних тканин і тканин в культурі.

    Моноклональный пролиферат гладком’язових клітин міометрія, в яких за рахунок дисрегуляції генів HMG активізована програма клональної проліферації тканини, на тлі нормального гормонального фону збільшується в розмірах, у той час як клітини незміненого міометрія знаходяться в стані відносного спокою.

    Значення гормонального фону для зростання миоматозного вузла до певного етапу критично. З збільшенням розміру формування аутокриннопаракринной регуляції росту і становлення локальних автономних механізмів роблять зростання міоми відносно незалежним. Тут мова іде в більшій мірі не про здібності вузла міоми автономно збільшуватися в розмірах в умовах повної відсутності гормонального впливу, а про неможливість суттєвого регресу розмірів освіти при позбавленні його гормональних стимулів. Найбільшою мірою це пов’язано з наростанням в структурі сайту частки сполучної тканини, а також за рахунок локального синтезу естрогенів із андрогенів.

    КЛІНІЧНА КАРТИНА (СИМПТОМИ) МІОМИ МАТКИ

    У 50-60% хворих ММ протікає безсимптомно. Основними симптомами є менометрорагія, безпліддя, здавлення суміжних органів (сечового міхура, прямої кишки), хронічні тазові болі, гострий больовий синдром при перекруте ніжки міоми або порушення живлення у вузлі, залізодефіцитна анемія. Під час вагітності (10-40%) — її переривання, гіпотрофія та анатомічні ушкодження плоду, передчасні пологи, кровотечі в післяпологовому періоді. Близько 4% вагітностей протікає на тлі ММ. При цьому в 50-60% пацієнток спостерігають незначні зміни в розмірах міоматозних вузлів, у 22-32% — зростання вузлів, в той час як у 8-27% відбувається їх зменшення. Великі вузли, як правило, зростають в середньому на 12%, але не більше ніж на 25% за всю вагітність. Маленькі міоматозні вузли, навпаки, мають тенденцію стабілізуватися в розмірах.

    ДІАГНОСТИКА МІОМИ МАТКИ

    Бімануальне дослідження включає визначення розмірів матки, міоматозних вузлів, а також їх локалізацію.

    ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

    Для діагностики анемії виконують загальний аналіз крові.

    ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

    Ультразвуковий метод дослідження з використанням трансвагинальных датчиків є рутинним методом дослідження і широко застосовується для первинної діагностики, а також для динамічного спостереження. З впровадженням у хірургічну практику органозберігаючих методів лікування ММ особливо важливими є топічна діагностика міоматозних вузлів, оцінка їх структури. Значно розширити діагностичні можливості методу дозволяє контрастування порожнини матки рідкими середовищами при гідросонографії. Дана методика дозволяє визначити тип субмукозной міоми, його точну локалізацію відносно внутрішнього зіва, маткових кутів, оцінити товщину міометрія до серозного покриву матки, а також виявити супутню патологію ендометрія. Чутливість гідросонографії для діагностики ММ становить 100%.

    З впровадженням емболізації маткових артерій (ЕМА) в лікування ММ важливим є визначення особливостей кровообігу в міоматозних вузлах на підставі даних допплерографії. Особливістю кровопостачання доброякісних міоматозних вузлів є формування перифиброидного сплетення, утвореного радіальними, рідше — дугоподібними артеріями, які віддають всередину вузла термінальні артерії дрібного калібру.

    При допплерографії швидкість кровотоку (Vmax) в пролиферирующей і простий міомі невисока і становить від 0,12 до 0,25 см3/c, а індекс резистентності (ІР) дорівнює 0,50–0,56(± 0,86)–0,58–0,69(±0,34). Ультразвуковими ознаками саркоми матки є неоднорідність ехоструктури вузлових утворень в міометрії і висока швидкість артеріального кровотоку в них (Vmax ? 0,40 см3/с) в сукупності з низьким індексом резистентності (ІР ? 0,40 см3/с). Доплерографія використовується також для оцінки ефективності ЕМА.

    Ще одним методом візуальної оцінки кровотоку в матці і міоматозних вузлах є ангіографія. Цей метод до теперішнього часу не знаходив широкого застосування, однак з початком ендоваскулярних втручань на матці його використання є обов’язковим перед проведенням ЕМА, оскільки дозволяє оцінити особливості кровопостачання органів малого тазу і виявити патологічний кровотік в міомі. За даними ангіографії саркома матки має патологічний дихотомический тип кровопостачання. Достовірними ознаками злоякісного переродження при саркомі матки вважаються: великі зони з безладно розташованими судинами і дрібними лакунарними скупченнями контрастувало крові. Роз’єднані судини викликають утворення судинних озер в некротичної тканини і вказують на швидкорослу, злоякісну пухлину, схильну до центрального некрозу.

    Золотим стандартом діагностики субмукозних міоматозних вузлів є гістероскопія, при якій оцінюють тип вузла, розташування, розміри і можливість проведення трансцервикальной міомектомії під ендоскопічним контролем.

    Для оцінки топографічного розташування міоматозних вузлів при гігантських ММ, а також для контролю за ефективністю ЕМА все більш широко застосовують МРТ. Чутливість методу без контрастування щодо патології міометрію та ендометрію становить 67%, з контрастуванням — 98%. Незважаючи на досить широкий арсенал неінвазивних методів візуальної діагностики до теперішнього часу не потерялала своєї актуальності діагностична лапароскопія, яку проводять в основному з метою диференціального діагнозу солідних пухлин яєчників, заочеревинних пухлин і субсерозных міоматозних вузлів.

    ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

    Диференціальну діагностику субсерозных міоматозних вузлів здійснюють з солідними пухлинами яєчників, заочеревинного простору та черевної порожнини. Необхідно проводити диференційний діагноз між ММ з проявами менометроррагий і аденомиозом, а також прерывающейся вагітністю.

    ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

    Міома матки, відповідна 10 тижнів вагітності, з субмукозным розташуванням вузла. Менорагія. Анемія.

    ЛІКУВАННЯ МІОМИ МАТКИ

    Маткова кровотеча, порушення живлення у вузлі, перекрут ніжки вузла, гостре порушення функції сусідніх органів (гостра затримка сечі, гидроуретер і гідронефроз та ін). Планова госпіталізація для хірургічного лікування.

    Медикаментозне лікування доцільно для вузлів розмірами до 3 см

    Призначають агоністи гонадотропинрилизинг гормону (ГнРГ) — депоформы по 3,75 мг 1 раз на 28-30 днів, протягом 6 циклів, починаючи з першого дня чергового менструального циклу під контролем УЗД 1 раз в 3 місяці. Також використовують міфепристон або гестрінон по 2,5 мг 2 рази на тиждень протягом 3-6 місяців. Якщо лікування проводять в перименопаузі, в подальшому наступає природна менопауза, а в репродуктивному віці необхідний стабілізаційний етап з використанням сучасної гормональної контрацепції (низкодозированные комбіновані оральні контрацептиви або внутрішньоматкова гормональна система мірена ©).

    • Радикальне: гістеректомія лапаротомическим, лапароскопічним доступом. Найбільш простий метод з точки зору технічного виконання. Лікування за принципом «немає органу — немає проблем». Цей метод неприйнятний для жінок, бажаючих зберегти матку і реалізувати репродуктивну функцію. У сучасній класифікації лікувальних підходів гістеректомія повинна бути рекомендована лише при наявності суворих показань. Такими є: підозра на саркому матки при швидкому зростанні міоми (понад 4 тижнів за 1 рік), розміри, ММ понад 14-16 тижнів вагітності, зростання ММ в постменопаузі. Гістеректомія показана також при шеечной ММ, порушенні харчування в миоматозном сайті, порушення функції сусідніх органів, а також неможливості виконання органозберігаючих методів лікування або неефективності медикаментозного лікування при ММ і менометроррагии, анемизирующей пацієнтку. Вибір операційного доступу визначається розміром матки і локалізацією міоматозних вузлів. Оптимальним для виконання гістеректомії лапароскопічним доступом є розмір матки не перевищує 11-12 тижнів. Обмеженнями для використання лапароскопічного доступу є розмір матки, що перевищує 16-18 тижнів вагітності, наявність низько розташованих міоматозних вузлів, особливо по задній стінці матки, або наявність великих интралигаментраных міоматозних вузлів. При виборі операційного доступу необхідно враховувати супутню патологію яєчників або шийки матки, наявність і вираженість спайкового процесу, соматичні захворювання. У 30-55% пацієнток репродуктивного віку, які перенесли гістеректомію без придатків, розвивається постгистерэктомический синдром, обумовлений гипоэстрогенным станом через зниження оваріального кровотоку і порушення рецепторних взаємодій в системі яєчники–міометрій–ендометрій. В якості лікування постгистерэктомического синдрому у жінок дітородного віку повинні бути використані препарати ЗГТ (фемостон 1/5 ©, дивина ©, климонорм ©, цикло — прогінова © та ін.) або тканеселективные модулятори естрогенових рецепторів (ливиал ©). Призначення препаратів ЗГТ тривалим курсом передбачає контроль за станом молочних залоз (УЗД і мамографія до 2 разів на рік), контроль за системою згортання крові та липидным спектром крові.
    • Консервативно-пластичне: традиционнооптимальной органосохраняющей операцією при субмукозной локалізації ММ вважають трансцервикальную миомэктомию з використанням механічних, електро та лазерохирургических способів видалення. Можливість проведення трансцервикальной міомектомії залежить від величини вузла і від його форми. Можливо видалення субмукозних вузлів 0 типу довгастої форми і м’якої консистенції до 10 см в діаметрі механічним способом. Електрохірургічна міомектомія безпечна при субмукозних вузлів розмірами до 5 см в діаметрі. Для видалення подслизистых вузлів 2го типу з вираженим інтерстиціальним компонентом і розмірами понад 5 см в діаметрі необхідно проведення передопераційної підготовки агоністами ГнРГ. Після другої ін’єкції препарату Гн — РГ відбувається зменшення міоматозних вузлів на 35-40% в порівнянні з вихідними розмірами. Крім цього у деяких пацієнток відбуваються перехід 2го типу субмукозного вузла в 1й, а також зниження перфузії крові в маткових артеріях і виникнення медикаментозної атрофії ендометрію, що в цілому значно знижує хірургічний ризик та інтраопераційну крововтрату. Поряд з позитивними моментами впливу агоністів ГнРГ на матку відомі і недоліки. Несприятливим є міграція субмукозних вузлів 2го типу межмышечно, що ускладнює їх пошук під час оперативного втручання. У таких випадках видалення субмукозних вузлів неможливо. У молодих жінок також спостерігають виникнення тяжких клімактеричних проявів, пов’язаних з дефіцитом естрогенів. В результаті електрохірургічна трансцервикальная міомектомія протипоказана при неефективності впливу агоністами ГнРГ, величиною міоматозних вузлів понад 5 см, довжиною порожнини матки більш 10 см, при одночасному розташуванні субмукозних міоматозних вузлів з вузлами іншої локалізації (особливо перешеечных) і аденомиозом. Також недоцільно проведення електричної резекції міоматозних вузлів трансцервікальним доступом при наявності рубця після кесаревого розтину або міомектомії, маленькою і ригідної шийці матки у родили жінок. Розглядаючи питання про проведення органозберігаючих операцій при субсерозных міоматозних вузлах, основним критерієм ефективності міомектомії слід вважати формування повноцінного рубця на матці, який повинен бути заможним при наступній вагітності. Субсерозні вузли типів 0 і 1 невеликих розмірів не представляють складності для міомектомії — методом вибору в цих випадках є лапароскопічний доступ. У тих випадках, коли інтерстиціальний компонент вузла виражений, для зменшення ложа вузла і зниження крововтрати в момент операції показане проведення передопераційної підготовки агоністами ГнРГ. Ущільнення та потовщення псевдокапсулы миоматозного вузла полегшують його энуклеацию і дозволяють виробляти миомэктомию менш травматично і безкровно. Ложе видаленого субсерозного вузла повинно бути ретельно ушіта. На жаль, лапароскопічний доступ не завжди дозволяє провести адекватне зіставлення країв рани, нерідко при энуклеации субсерозного вузла утворюється обширна зона коагуляційного некрозу, яка призводить до формування неповноцінною рубцевої тканини і наявності дефекту в шарах міометрія. Помилка в топографічної діагностики та переоцінка технічних можливостей у використанні лапароскопічного доступу загрожує неспроможністю рубця на матці під час вагітності і розривом матки під час вагітності та пологів. Виходячи з цього, визначені чіткі протипоказання до проведення міомектомії лапароскопічним доступом у пацієнток, які бажають зберегти репродуктивну функцію. Не слід виробляти лапароскопічну миомэктомию при великих розмірах матки (більше 12 тижнів вагітності), наявність множинних інтерстиціальних міоматозних вузлів, низькому розташуванні (шеечноперешеечном) миоматозного вузла, особливо по задній стінці, а також загальній кількості міоматозних вузлів понад 4. Безальтернативним доступом у цих пацієнток при виконанні міомектомії є лапаротомія. Наявність протипоказань до виконання миомэктомий при субмукозних і субсерозных міоматозних вузлах раніше не залишало вибору в тактиці, і більшість пацієнток піддавалося гістеректомії. З появою ендоваскулярних методів лікування пухлинних утворень і можливості проведення емболізації маткових артерій (ЕМА) у хворих з ММ з’явився новий безопераційний органосохраняющий метод лікування.
    • Стабильнорегрессионное: емболізація маткових артерій, лапароскопічна оклюзія маткових артерій. Клінічна ефективність ЕМА для ММ різної локалізації полягає насамперед у зменшенні розмірів матки та нормалізації менструальної функції. Менорагія купірується з моменту проведення ЕМА, обсяг крововтрати в менструацію зменшується в 3-4 рази, що призводить до швидкого відновлення показників червоної крові. Цей ефект обумовлений рядом факторів, серед яких виділяють наступні: зниження перфузії крові в басейні маткових артерій в 2 рази, часткова закупорка дрібних радіальних і базальних гілок і повна редукція артеріального кровотоку в міоматозних вузлах. Зменшення крововтрати, безумовно, сприяє відновлення скоротливої здатності міометрію внаслідок зменшення розмірів міоматозних вузлів, а також відновлення анатомічних параметрів порожнини матки після экспульсии або энуклеации субмукозних вузлів. Обсяг матки і міоматозних вузлів до року спостереження скорочується в 2,5 і 3 рази відповідно. При субмукозной локалізації міоматозних вузлів, інтерстиціальної локалізації з центральним і центрипетальным напрямком росту виявлено кілька варіантів результату. Можлива мимовільна экспульсия міоматозних вузлів, міоматозні вузли можуть виділятися у вигляді фрагментів некротизованої тканини або некротизованного детриту. При міграції вузлів в порожнину матки після ЕМА і неможливості їх самостійного экспульсии доцільно проведення трансцервикальной міомектомії механічним способом або методом резекції під контролем гістероскопії чи УЗД. Можлива міграція міоматозних вузлів межмышечно. Даний ефект після ЕМА вважається сприятливим, оскільки поряд із зменшенням розмірів міоматозних вузлів відбувається відновлення топографії порожнини матки і зниження крововтрати в менструацію. Зменшення розмірів ложа міоматозних вузлів після ЕМА при їх субсерозной локалізації дозволяє формувати повноцінний рубець після міомектомії. При великих і гігантських розмірах ММ і міоматозних вузлів у пацієнток репродуктивного віку ЕМА виконують як самостійний метод або як етап перед лапаротомической миомэктомией. Ендоскопічна оклюзія маткових артерій також призводить до зниження об’єму циркулюючої крові в міометрії, проте не призводить до повної редукції артеріального кровотоку в міоматозних вузлах. Даний метод доцільно використовувати перед виконанням ендоскопічної міомектомії, оскільки в значній мірі знижується обсяг крововтрати в момент энуклеации вузлів, а скорочення міометрія після оклюзії обумовлює виділення міоматозних вузлів в черевну порожнину та зменшення розмірів їх ложа.
    • Временнорегрессионное: агоністи ГнРГ, міфепристон. Їх істотна роль у лікуванні маленьких міоматозних вузлів у складі двохетапної схеми, у частини хворих перименопазуального віку, а також в якості профілактики рецидивів після міомектомії. На першому (регресійному) етапі, як правило, використовують агоністи ГнРГ (лейпрорелин, бусерелін, трипторелін, гозерелін та ін), на другому (стабілізуючу) етапі — мікро або низкодозированные комбіновані оральні контрацептиви з гестагенным компонентом третього покоління з контрацептивної схемою або у пролонгованому режимі (новинет ©, регулон ©, линдинет ©, мерсилон ©, логест ©, марвелон © та ін. по 1 таблетці на ніч з 5го по 25й день кожного менструального циклу по 1 таблетці на ніч з 1-го дня менструального циклу протягом 63-84 добу з наступною перервою на 7 днів). Стабілізуючий етап може бути забезпечений застосуванням внутрішньоматкової гормональної рилізинг-системи мірена ©, особливо при відсутності у народжували жінки найближчих повторних репродуктивних планів, а також застосуванням дезогестрелсодержащего орального контрацептиву чарозетты © в безперервному режимі, особливо у курців жінок старше 35 років і пацієнток з потенційно високим ризиком тромбоемболічних ускладнень.
    • Інші методи: високочастотний сфокусований ультразвук (дистантная теплова коагуляція міоматозних вузлів); электромиолиз, криомиолиз (внутрішньопорожнинна деструкція вузлів).

    ПРИБЛИЗНІ ТЕРМІНИ НЕПРАЦЕЗДАТНОСТІ

    Після оперативного лікування терміни непрацездатності коливаються в залежності від доступу і виконаного хірургічного обсягу. При лапароскопічної гістеректомії він складає від 10 до 24 днів, лапаротомической гістеректомії — від 14 до 24 днів, лапароскопічної міомектомії — до 14 днів, гістероскопічної міомектомії — від 7 до 14 днів, лапаротомической міомектомії — від 14 до 24 днів. При ЕМА термін непрацездатності становить 7-14 днів.

    ПОДАЛЬШЕ ВЕДЕННЯ
    ІНФОРМАЦІЯ ДЛЯ ПАЦІЄНТКИ

    Необхідно проведення планового УЗД 1 раз на рік, а у пацієнток з виявленою ММ — 2 рази на рік. Рекомендують утримуватися від інсоляції, лазень, саун, масажів поперековій області і сідниць.

    Короткий опис статті: міома матки лікування Причини, симптоми і лікування міоми матки міома

    Джерело: Міома матки. Причини, симптоми і лікування міоми

    Також ви можете прочитати