Гіперпластичні процеси ендометрію

28.07.2015

11.1. Гіперпластичні процеси ендометрію

Гіперпластичні процеси ендометрія (ГПЕ) можливі в будь-якому віці, але їх частота значно зростає до періоду перименопаузы. Зростання захворюваності ГПЕ пов’язують як із збільшенням тривалості життя, так і з несприятливою екологічною обстановкою, зростанням числа хронічних соматичних захворювань і зниженням імунітету у жінок.

Патогенез. Ендометрій є органом-мішенню для статевих гормонів із-за присутності в ньому специфічних рецепторів. Збалансоване гормональний вплив через цитоплазматичні та ядерні рецептори забезпечує фізіологічні циклічні перетворення слизової оболонки матки. Порушення гормонального статусу може призводити до зміни росту та диференціювання клітинних елементів ендометрію і спричинити за собою розвиток гіперпластичних процесів.

Провідне місце в патогенезі ГПЕ відводиться відносної або абсолютної гіперстрогенії, відсутності антиэстрогенного впливу прогестерону або недостатньому впливі. Причини гіперстрогенії: ановуляція, обумовлена персистенцією або атрезією фолікулів; гіперпластичні процеси в яєчниках або гормонопродуктивні пухлини яєчників (стромальная гіперплазія, текоматоз, гранулезоклеточная пухлина, тека-клітинні пухлини і т. д.); порушення гонадотропної функції гіпофіза; гіперплазія кори надниркових залоз; неправильне використання гормональних препаратів (естрогени, антиестрогени).

Однак ГПЕ можуть розвиватися і при непорушених гормональних співвідношень. У розвитку таких патологічних процесів провідна роль відводиться порушенням тканинної рецепції. Інфекційно-запальні зміни в ендометрії можуть призводити до розвитку ГПЕ у 30% хворих.

У патогенезі ГПЕ велике місце займають також обмінно-ендокринні порушення: зміни жирового обміну, метаболізму статевих гормонів при патології гепатобіліарної системи і шлунково-кишкового тракту, імунітету, функції щитовидної залози.

Я. В. Бохман висунув концепцію про двох патогенетичних варіантах ГПЕ. Перший варіант характеризується різноманіттям і глибиною гіперстрогенії у поєднанні з порушеннями жирового і вуглеводного обміну і проявляється в ановуляторних маткових кровотечах, безплідді, пізньому настанні менопаузи, гіперплазії тека-тканини яєчників, у поєднанні з феминизирующими пухлинами яєчників і синдромом полікістозних яєчників. Часто виникають міоми матки і дифузна гіперплазія ендометрію, на тлі якої виникають поліпи, вогнища атипові гіперплазії ендометрія та рак. Обмінні порушення призводять до ожиріння, гіперліпідемії і цукрового діабету. При другому патогномонічно варіанті зазначені ендокринно-обмінні порушення виражені нечітко або взагалі відсутні; фіброз строми яєчників поєднується з нормальною будовою або атрофією ендометрія, з появою поліпів, осередкової гіперплазії (в тому числі і атипові) та раку ендометрію.

В останні роки виявлена складна система факторів, що беруть участь в клітинної регуляції, та розширено уявлення про міжклітинному взаємодії і внутрішньоклітинних процесах в гормонозалежних тканинах. Так, встановлено, що у регуляції проліферативної активності клітин ендометрію разом з естрогенами беруть участь ряд біологічно активних сполук (поліпептидні фактори росту, цитокіни, метаболіти арахідонової кислоти), а також система клітинного і гуморального імунітету. У регуляції процесів тканинного гомеостазу і патогенезі проліферативних захворювань важлива роль належить не тільки посилення клітинної проліферації, але і порушення регуляції клітинної загибелі (апоптоз). Резистентність клітин ендометрію до запрограмованої клітинної загибелі (апоптозу) призводить до накопичення змінених і надлишково проліферуючих клітин, що властиво непластичних змін ендометрію.

Таким чином, патологічна трансформація ендометрію — складний біологічний процес, що зачіпає всі ланки нейрогуморальної регуляції організму жінки.

Гіперпластичних змін, як правило, піддається функціональний шар ендометрія, значно рідше — базальний.

Класифікація. Згідно з гістологічною класифікацією ВООЗ (1975) виділяють 3 основних види ГПЕ: ендометріальні поліпи, эндометриальная гіперплазія, атипова гіперплазія ендометрію.

У 1994 р. ВООЗ була прийнята нова класифікація ГПЕ, заснована на рекомендаціях провідних гінекологів та патоморфологов.

1.1. ГПЕ — проліферація ендометріальних залоз без цитологічної атипії:

1.1.1. Проста ГПЕ відповідає залозисто-кістозної гіперплазії, прийнятої раніше, з характерним для цього стану надмірним зростанням переважно епітеліального компонента залоз.

1.1.2. Комплексна або складна (аденоматоз) ГПЕ відповідає атипові ГПЕ I ступеня, відрізняється від простої ГПЕ структурною перебудовою залоз і пролиферациейжелез епітелію.

1.2. Атипова ГПЕ — проліферація ендометріальних залоз з ознаками цитологічної атипії:

1.2.1. Проста атипова ГПЕ відповідає атипові ГПЕ II ступеня і відрізняється вираженою проліферацією залозистого епітелію без ознак клітинного та ядерного поліморфізму.

1.2.2. Комплексна, або складна, атипова ГПЕ аналогічна атипові ГПЕ ІІІ ступеня та має ознаки клітинного та ядерного поліморфізму поряд з дезорганізацією епітелію ендометріальних залоз.

ГПЕ зустрічається приблизно у 5% гінекологічних хворих. Це «гістологічне» поняття означає підвищений ріст, потовщення слизової оболонки матки до 15 мм і більше, відсутність поділу на компактний і спонгіозний шари, порушення правильності розподілу залоз в стромі. В залежності від вираженості проліферативних процесів залізисту ГПЕ підрозділяють на «активну» та «покояться». «Активної» формі властиві велика кількість мітозів у клітинах епітелію залоз і строми, висока активність лужної фосфатази і поява скупчень світлих клітин в залозах. Ці ознаки вказують на інтенсивний естрогенну дію — абсолютну гіперестрогенію (персистенція фолікула). «Спочиваюча форма залозистої ГПЕ виникає при тривалому впливі на ендометрій низького рівня естроген-них гормонів (атрезія фолікулів). Ендометрій ґрунтований, нефункціонуючий: ядра епітелію інтенсивно пофарбовані, мітози дуже рідкісні або не зустрічаються зовсім.

За станом залоз виділяють залозисту і залозисто-кістозну ГПЕ (Б. В. Залізне, 1981). Крім цього, розрізняють дифузну та осередкову, просту і полиповидную ГПЕ. Однак більшість морфологів не бачать між ними принципової різниці.

За класифікацією Міжнародної асоціації патоморфологов (1985) ГПЕ поділяється на гіперплазію без клітинної атипії і гіперплазію з клітинною атипією, що має значення для тактики ведення пацієнтки. Виділяють просту гіперплазію з незначними структурними порушеннями залоз і складну (комплексну) зі зміненою архітектонікою ендометрію.

Атипова ГПЕ передбачає цитологічну атипию, а саме відсутність полярності, збільшення і стратифікацію ядер, зміна їх форми, збільшення ядерно-плазматического співвідношення, нерегулярні комплекси хроматину.

По класифікація Б. В. Желєзнова (1977) терміни «атипова» і «аденоматозний» ГПЕ використовуються як синоніми, але перший вживається стосовно до дифузних уражень ендометрія, а другий — до локальних процесів.

ГПЕ представляє інтерес в основному з точки зору розвитку раку ендометрію. Проста ГПЕ без атипії переходить в рак в 1% випадків, полиповидная без атипії — у 3 рази частіше. Проста атипова ГПЕ без лікування прогресує в рак у 8% хворих, а складна атипова ГПЕ — у 29% хворих.

З морфологічних позицій до передраку ендометрію відносять гіперплазію з атипією (атипова ГПЕ) і аденоматозні поліпи. Однак ризик малігнізації ГПЕ залежить не тільки від морфологічної форми, але і від супутньої гінекологічної і екстрагенітальної патології (синдром полікістозних яєчників, феминизирующие пухлини яєчників, міома матки, ожиріння, цукровий діабет або порушення толерантності до глюкози, гіперліпідемія, розлади функції гепатобіліарної системи). Р. М. Савельєва і Ст. Н. Сєров (1980) запропонували клініко-морфологічну класифікацію, згідно з якою до передраку ендометрію відносять атипові ГПЕ та аденоматозні поліпи у жінки будь-якого віку; рецидивуючу залізисту ГПЕ в поєднанні з гіпоталамічними і нейрообменно-ендокринними порушеннями у жінки будь-якого віку; залізисту ГПЕ при першому виявленні в постменопаузі.

Поліпи ендометрію — найбільш частий вид ГПЕ, зустрічається у 5,3—25% гінекологічних хворих всіх вікових груп. Найбільш часто виявляються поліпи ендометрію в пре — та постменопаузі та малігнізуються в 2-3% випадків.

Поліп ендометрію являє собою доброякісну пухлину, що виходить із базального шару ендометрію. Залози в поліпи розташовані нерівномірно, хаотично, мають різну величину і форму, вистелені призматичним епітелієм індиферентний або проліферативного типу. Судини мають потовщені, склерозированные стінки, на підставі поліпа можуть утворювати клубки. Патогномонічний анатомічний ознака поліпа ендометрію — його підстава («ніжка»).

В залежності від гістологічної будови розрізняють залізисті (функціонального, базального типу), залозисто-фіброзні і фіброзні поліпи ендометрію. Аденоматозні поліпи відносять до передракових станів слизової оболонки матки. Залізисті поліпи найбільш характерні для репродуктивного періоду, залозисто-фіброзні — для пре — і перименопаузы, фіброзно-залізисті і фіброзні — для постменопаузи.

У репродуктивному і пременопаузальном періодах поліпи ендометрію як гістологічно самостійна форма можуть визначатися як на тлі ГПЕ, так і при нормальній слизовій оболонці різних фаз менструального циклу.

Поліпи ендометрію в постменопаузі, як правило, бувають поодинокими, у 20-26% хворих вони множинні. Поліпи ендометрію в постменопаузі завжди визначаються на тлі атрофічною слизової оболонки, сягаючи іноді великих розмірів. Виходячи за межі шийки матки, поліпи ендометрію імітують поліпи цервікального каналу.

Особливої уваги заслуговує рецидивуюча форма поліпів ендометрію. Поняття «рецидив» незастосовне, якщо раніше під час видалення поліпа ендометрію не проводили гистероскопический контроль.

В останні роки основна роль у виникненні поліпів ендометрію відводиться інфекційних та імунних факторів. Розвиток залозисто-фіброзних поліпів ендометрію в 75% випадків відбувається при непорушених гормональних співвідношень, у 95,3% хворих ендометрій інфікований. Крім того, у хворих з ГПЕ виявляється виражений імунодефіцит у зв’язку з імуно-депресивним дією естрогенів, характером і кількістю інфекційних агентів, тривалістю хронічного запалення. Особливо це стосується періоду постменопаузи, коли різко знижується синтез естрогенів в яєчниках, знижуються метаболічні процеси в ендометрії і резистентність до дії будь-якого шкідливого фактора, в тому числі мікробного. В результаті вказаних порушень розвивається хронічний запальний процес в матці, який веде до дифузної ГПЕ, а потім і до розвитку вогнищевих проліфератов.

Роль гормональних порушень як основного чинника виникнення поліпів ендометрію піддають сумніву багато дослідників.

Гормональний чинник у патогенезі поліпа ендометрію в даний час розглядається у хворих, які отримували тамоксифен. Приблизно у 8% хворих на рак молочної залози, які отримували тамоксифен, утворюються поліпи ендометрію.

Клініка. Маткові кровотечі, частіше ациклічні, контактні кров’яні виділення, рідше менорагії. При великих поліпах ендометрію можуть бути переймоподібні болі внизу живота. Іноді поліпи ендометрію залишаються безсимптомними, особливо в постменопаузі.

Оскільки патогенетичну основу ГПЕ становить ановуляція, провідним симптомом у хворих репродуктивного віку є безпліддя, як правило, первинне. Роль поліпів ендометрію у безплідді і невиношуванні вагітності спірна.

Діагностика гіперпластичних процесів ендометрію. Основні методи діагностики ГПЕ — трансвагінальне УЗД, гидросонография і гістероскопія. Однак остаточний діагноз із зазначенням виду ГПЕ встановлюють після гістологічного дослідження зіскрібка ендометрія.

Цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки рекомендується в якості скринінгу патології ендометрію та його стану на тлі гормональної терапії. Метод дозволяє визначити вираженість проліферативних змін, але не дає чіткого уявлення про його патоморфологічної структури.

Трансвагінальне ультразвукове сканування. УЗД з трансвагінальним скануванням высокоинформативно, неінвазивно, нешкідливо для пацієнтки. Інформативність методу варіює в залежності від виду патології ендометрія та віку жінки. Значимість трансвагінального УЗД підвищується при поєднанні з гидросонографией.

Діагностика ГПЕ при УЗД ґрунтується на виявленні збільшеного в передньо-задньому розмірі серединного маточного луни (М-ехо) з підвищеною акустичною щільністю (рис. 11.1). У менструюють жінок товщини М-ехо слід оцінювати у відповідності з фазою менструального циклу. Краще всього проводити дослідження відразу після менструації, коли тонке М-еха відповідає повного відторгнення функціонального шару ендометрію, а збільшення передньо-заднього розміру М-еха на всьому протязі або локально повинно розцінюватися як патологія. Структура гіперплазованого ендометрію може бути або гомогенної або з эхонегативными включеннями, яку важко диференціювати з поліпами ендометрію. Може визначатися атипова ГПЕ, при якій на ехограмі рівні потовщені контури ендометрія з низькою звукопроводимостью обмежують гомогенну зону з меншим хвильовим імпедансом. У більшості спостережень відрізнити залозисту гіперплазію ендометрію від атипові при УЗД не вдається.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Рис. 11.1 Ультразвукова картина гіперплазії ендометрія

У постменопаузі тривалістю до 5 років товщину М-еха до 5 мм можна вважати нормою (рис. 11.2), при тривалій постменопаузі товщина М-ехо не повинна перевищувати 4 мм (при однорідній структурі). У пацієнток у постменопаузі, які отримують ЗГТ, характер М-еха оцінюють залежно від виду і режиму ЗГТ і доз гормональних препаратів.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Рис. 11.2 М-ехо в постменопаузі

Точність діагностики ГПЕ при УЗД становить 60-70%. Гидросонография не покращує діагностику.

Ультразвукова картина поліпів ендометрію показує овоїдні, рідше округлі включення в структурі М-еха і порожнини матки підвищеної ехоплотності (рис. 11.3). Діагностичні труднощі виникають при залізистих поліпах ендометрію, які у відповідності з формою порожнини матки бувають листоподібними, сплощеним, можуть не призводити до потовщення М-еха і за звукопровідності близькі до навколишнього ендометрію. Реєстрація колірних ехосигналів при допплерівському дослідженні дозволяє диференціювати поліпи з внутрішньоматковими синехіями, а у менструюють пацієнток зі згустками крові, але кровотік при ЦДК в поліпах визначається не завжди. Інформативність трансвагінального УЗД при поліпах ендометрію становить 80-98%. Контрастування порожнини матки при гідросонографії розширює діагностичні можливості УЗД і дозволяє точно локалізувати ніжку поліпа (рис. 11.4).

Гіперпластичні процеси ендометрію

Рис. 11.3 Гидросонография поліпа ендометрію

Гіперпластичні процеси ендометрію

Ехографія не визначає морфологічну структуру патологічного процесу в ендометрії. Однак висока інформативність поряд з мінімальною інвазивністю дозволяють застосовувати трансвагинальную ехографію для масового обстеження, особливо жінок в постменопаузі і отримують ЗГТ, а також для диференціальної діагностики різних патологічних станів слизової оболонки матки, що супроводжуються кровотечею.

Гістероскопія. Інформативність гістероскопії в діагностиці ГПЕ становить 63-97%. Гістероскопія необхідна як перед вишкрібанням слизової матки, для верифікації характеру і локалізації патології, так і після нього для контролю за ретельністю проведеної операції.

ГПЕ. Гістероскопічна картина залежить від характеру гіперплазії (звичайна або полиповидная), поширеність (вогнищева або дифузна), наявності кровотечі і його тривалості.

При звичайній ГПЕ і відсутності кров’яних виділень ендометрій, як правило, потовщений у вигляді складок різної висоти, блідо-рожевого кольору, набряковий, проглядається велика кількість проток залоз (прозорі точки) (рис. 11.5, 11.6). При зміні швидкості потоку рідини відмічається хвилеподібний рух ендометрію. Якщо гістероскопія проводиться при тривалих кров’яних виділеннях, в дні матки і в області устя маткових труб визначаються бахромчаті обривки ендометрію блідо-рожевого кольору (на іншому протязі тонкий ендометрій, блідий) (рис. 11.7). Таку гистероскопическую картину важко диференціювати з ендометрієм у фазі ранньої проліферації. Остаточний діагноз встановлюють при гістологічному дослідженні зіскрібка.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Гіперпластичні процеси ендометрію

Гіперпластичні процеси ендометрію

При полиповидной ГПЕ візуально порожнину матки на всьому протязі виконана полиповидными розростаннями ендометрію блідо-рожевого кольору, іноді з бульбашками на поверхні, множинними эндометриальными синехіями (рис. 11.8). Поверхня ендометрію при цьому виді гіперплазії виглядає нерівною, з ямками, кістами, борозенками різної величини. Як правило, в дні матки і по задній стінці зміни більш виражені. Полиповидную ГПЕ, особливо при проведенні гістероскопії напередодні менструації, важко диференціювати з ендометрієм у фазі пізньої секреції. У подібних випадках для встановлення діагнозу необхідно зіставити гистероскопическую картину з клінічною картиною захворювання, днем менструального циклу.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Атипова ГПЕ і вогнищевий аденоматоз не мають характерних ендоскопічних критеріїв і їх гістероскопічна картина нагадує звичайну залозисто-кістозна гіперплазія. При важкій атипові ГПЕ можуть визначатися залізисті полиповидные тьмяні розростання жовтуватого або сіруватого кольору (рис. 11.9). Частіше вони строкаті — жовтувато-сіруваті з білуватим нальотом. Як правило, остаточний діагноз встановлюють після гістологічного дослідження.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Фіброзні поліпи ендометрію при гістероскопії визначаються у вигляді блідих одиничних утворень, округлої або овальної форми, частіше невеликих розмірів (від 0,5×1 до 0,5×1,5 см), зазвичай на ніжці, щільної структури, з гладкою поверхнею, маловаскуля-ризированных (рис. 11.10). Іноді фіброзні поліпи ендометрію досягають великих розмірів, і при гістероскопії поверхню поліпа, який щільно прилягає до стінки матки, помилково вважають атрофічною слизовою оболонкою і поліп не діагностують. При виявленні поліпа необхідно обстежити його з усіх сторін, оцінити величину, локалізацію, місце прикріплення, величину ніжки. Фіброзні поліпи нагадують підслизові міоматозні вузли.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Залозисто-кістозні поліпи ендометрію. на відміну від фіброзних, частіше бувають великими (від 0,5×1 до 5×6 см), поодинокими, хоча може бути і кілька поліпів. Форма поліпів довга, конусовидна, неправильна (з перемичками), поверхня гладка, рівна, в деяких випадках над нею виступають кістозні утворення з тонкою стінкою і прозорим вмістом (рис. 11.11). Колір поліпів блідо-рожевий, блідо-жовтий, сірувато-рожевий. Нерідко верхівка поліпа буває темно-багровим або синюшно-багровим. На поверхні поліпа видно судини у вигляді капілярної мережі (рис. 11.12).

Гіперпластичні процеси ендометрію

Гіперпластичні процеси ендометрію

Лденоматозные поліпи ендометрію частіше локалізуються ближче до гирла маткових труб і, як правило, бувають невеликих розмірів (від 0,5×1 до 0,5×1,5 см), виглядають тьмяними, сірими, пухкими (рис. 11.13). Аденоматозні зміни можуть визначатися і в тканини залозисто-кістозних поліпів, в цьому разі характер поліпа при ендоскопічному дослідженні визначити не вдається.

Гіперпластичні процеси ендометрію

Поліпи ендометрію змінюють форму при зміні швидкості подачі рідини або газу в порожнину матки. Поліпи при цьому сплющуються, збільшуються в діаметрі, а при зменшенні тиску вони витягуються в довжину і здійснюють коливальні рухи.

Гістологічне дослідження мазків слизової матки — метод остаточної діагностики ГПЕ.

Лікування ГПЕ залежить від патоморфологічної характеристики ендометрію, віку пацієнтки, етіології і патогенезу захворювання, супутньої гінекологічної і екстрагенітальної патології.

Терапія в різні вікові періоди складається з зупинки кровотечі, відновлення менструальної функції у репродуктивному періоді або стійкою менопаузи у більш старшому віці та профілактики рецидиву гиперпластического процесу.

Ведення пацієнток репродуктивного віку з ГПЕ. Традиційним методом лікування ГПЕ є гормональна терапія. В репродуктивному віці вона переслідує мету як профілактики рецидиву ГПЕ, так і відновлення овуляторного менструального циклу.

При ГПЕ без атипії і залізистих поліпах ендометрію частіше використовуються комбіновані естроген-гестагенні препарати або так звані комбіновані оральні контрацептиви (КОК) за контрацептивної схемою. Перевагу віддають препаратам, що містять прогестагени 3-го покоління з меншою частотою побічних реакцій андрогенного типу і не дає метаболічних ефектів (силест, регулон, новинет, рігевідон).

В пізньому репродуктивному віці краще використовувати прогестагенные препарати примолют-нор, норколут, дюфастон, провера по 5-10 мг з 16-го по 25-й день менструального циклу протягом 6 міс; 17-ОПК по 250 мг в/м на 14-й і 21-й день циклу протягом 3-6 міс.

Контроль ефективності лікування здійснюється шляхом аспіраційної біопсії ендометрію і УЗД через 3, 6 і 12 міс. У сумнівних випадках або при підозрі на патологічний процес ендометрію доцільно проводити гістероскопію з роздільним діагностичним вишкрібанням слизової оболонки матки.

Диспансерне спостереження проводять не менше 1 року при стійкої нормалізації менструального циклу.

При ГПЕ з атипією і аденоматозних поліпах ендометрію у пацієнток репродуктивного віку гормональне лікування проводиться в безперервному режимі прогестагенами або антигонадотропными препаратами:

• золадекс, диферелін 3,6 мг п/к 1 раз в 28 днів, 3 ін’єкції;

• бусерелін (ендоназальний спрей), 3 рази в день (0,9 мг/добу), протягом 6-9 міс;

• гестрінон, неместран по 2,5 мг 2-3 рази в тиждень, протягом 6-9 міс;

• 17-ОПК по 500 мг в/м 2 рази на тиждень протягом 6-9 міс;

• даназол, дановал по 400-600 мг щодня протягом 6-9 міс.

оцінки ефективності гормональної терапії ГПЕ через 3, 6 і 12 місяців від початку лікування показано контрольне обстеження, що включає УЗД та цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки. Контрольне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з гістероскопією доцільно проводити через 3 міс від початку лікування.

З метою формування овуляторного менструального циклу у молодих жінок надалі показано стимулятори овуляції (кломіфен від 50 до 150 мг на день з 5-го по 9-й день циклу протягом 3-6 міс). Після нормалізації менструального циклу лікування припиняють.

Диспансерне спостереження повинно здійснюватися протягом 12-24 міс після припинення лікування при відсутності даних, що вказують на патологію ендометрія.

Рецидивування ГПЕ свідчить про недостатню терапії або про гормонально-активних структурах в яєчниках, вимагає уточнення їх стану, включаючи візуальні методи діагностики (УЗД, лапароскопія, біопсія або резекція яєчників). Відсутність морфологічних змін у яєчниках дозволяє продовжити гормональну терапію вищими дозами препаратів. Слід також виключити інфекційний фактор як можливу причину ГПЕ і неефективності гормонотерапії.

При неефективності гормонотерапії, рецидив ГПЕ без атипії показана абляція (резекція) ендометрію. Необхідні умови для виконання гістероскопічної операції: небажання жінки надалі вагітніти, вік старше 35 років, бажання зберегти матку, величина матки, яка не перевищує (за даними різних авторів) 10 тижнів вагітності. Міома не є протипоказанням до аблации (резекції) ендометрію, але жоден з вузлів не повинен бути більше 4-5 див. Аденоміоз погіршує результати операції.

Повторне виникнення атипові ГПЕ або аденоматозних поліпів ендометрію вимагає оперативного лікування (обсяг операції вирішується індивідуально).

Лікування ГПЕ у жінок у пре — та перименопаузі. Перший етап лікування також включає гістероскопію з роздільним діагностичним вишкрібанням слизової оболонки матки. Подальша терапія залежить від морфологічної структури ендометрія, супутньої гінекологічної і екстрагенітальної патології. Вибір гормонального препарату, схема і тривалість лікування визначаються також необхідністю збереження ритмічної менструальноподібна реакції (до 50 років) або стійкого припинення менструацій.

Гормональна терапія ГПЕ без атипії і залізистих поліпів ендометрію передбачає застосування прогестагенового в циклічному або безперервному режимі (припинення менструацій):

• примолют-нор, норколут, провера по 10 мг з 5-го по 25-й день менструального циклу (при збереженому менструальному циклі) або щодня протягом 6 міс;

• депо-провера по 150 мг в/м 1 раз на тиждень протягом 6 міс;

• 17-ОПК по 250 мг в/м на 14-й і 21-й день менструального циклу або 2 рази в тиждень протягом 6 міс;

• бусерелін (ендоназальний спрей) 3 рази на день (0,9 мг/добу) протягом 6 міс;

• золадекс, диферелін по 3,6 мг п/к 1 раз в 28 днів, 3-4 ін’єкції.

Контроль ефективності лікування здійснюється УЗД через 3, 6 і 12 міс, аспіраційною біопсією ендометрія через 3 міс і гістероскопією з роздільним діагностичним вишкрібанням слизової оболонки матки при вказівках на патологію ендометрія (після первинного обстеження скринінг-методами).

Диспансерне спостереження проводять не менше 1 року при стійкої нормалізації менструального циклу або стійкою постменопаузі.

ГПЕ з атипією в перименопаузі вимагає призначення більш високих доз парентеральних гестагенів або аналогів ГнРГ:

• золадекс, диферелін по 3,6 мг п/к 1 раз в 28 днів, 4-6 ін’єкцій;

• бусерелін (ендоназальний спрей) 3 рази на день (0,9 мг/добу) 6-9 міс;

• гестрінон, неместран 2,5 мг 3 рази в тиждень 6-9 міс;

• депо-провера 300-600 мг в/м 1 раз в тиждень 6-9 міс;

• 17-ОПК по 500 мг в/м 2 рази в тиждень 6-9 міс;

• даназол, дановал по 600 мг всередину щодня 6-9 міс.

Контроль ефективності лікування здійснюється через 3 міс від початку лікування шляхом аспіраційної біопсії ендометрію, УЗД. Через 6 міс показано роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки під контролем гістероскопії. Диспансерне спостереження здійснюється протягом 12-24 міс з динамічним ультразвуковим скринінг-контролем.

При рецидивуючій ГПЕ без атипії, неможливості проведення гормонотерапії з-за супутньої екстрагенітальної патології показана гістероскопічна операція — абляція (резекція ендометрія). Рецидив ГПЕ, а також поєднання цієї патології з міомою матки та/або внутрішнім ендометріозом у хворих пре — і перименопаузі вимагають розширення показань до радикального оперативного втручання (гістеректомія).

Ведення пацієнток з ГПЕ в постменопаузі. При вперше виявленому ГПЕ у жінок в постменопаузі доцільно призначення гормональної терапії пролонгованими гестагенами (17-ОПК, депо-провера) в безперервному режимі на 8-12 міс або аналогами ГнРГ (бусерелін, золадекс, диферелін) протягом 6-8 міс паралельно з гепатопротекторами, антикоагулянтамия, антиагрегантами. Лікування проводиться під ультразвуковим контролем стану органів малого тазу та цитологічним контролем через 3 і 6 міс. Роздільне діагностичне вишкрібання з гістероскопією показано тим пацієнтам, у яких при скринінг-обстеження запідозрена патологія ендометрію.

Рецидив ГПЕ в постменопаузі служить показанням до хірургічного втручання — гістероскопічної аблации ендометрію або екстирпації матки з придатками. Допустима надпіхвова ампутація шийки матки з придатками (при відсутності патології шийки матки) або двостороння аднексэктомия.

При атипові ГПЕ в постменопаузі необхідно відразу вирішувати питання про радикальної операції — пангистерэктомии. При вираженій екстрагенітальної патології і значному ризику оперативного лікування (пангистерэктомии) допустиме тривале лікування зазначеними вище гормональними препаратами.

Лікування хворих з поліпами ендометрію. Основний метод лікування — прицільна поліпектомія. Повне видалення поліпа ендометрію (з базальним шаром ендометрію на місці поліпа) можливо тільки з допомогою гістероскопічних обладнання. Для поліпектомії можна використовувати як механічні ендоскопічні інструменти, так і электрохирургическую технологію, лазерний провідник. Електрохірургічне висічення при гістероскопії рекомендується при фіброзних і пристінкових, а також при рецидивуючих поліпах ендометрію. У пацієнток у перименопаузі гистероскопическую поліпектомію доцільно поєднувати з аблацией (резекцією) ендометрію.

Про тактику подальшого ведення єдиної думки немає. Багато авторів вважають, що достатньо видалення поліпа. Інші після видалення залізистих і залозисто-фіброзних поліпів ендометрію призначають гормональну терапію. Вид і тривалість гормональної терапії залежать від віку пацієнтки, морфологічної будови поліпа, супутньої патології. При лікуванні хворих з поліпами ендометрію в постменопаузі використовують ті ж гормональні препарати, що й при ГПЕ інших видів у цій віковій групі.

Короткий опис статті: результати гістології Гіперпластичні процеси ендометрія (ГПЕ) можливі в будь-якому віці, але їх частота значно зростає до періоду перименопаузы. Зростання захворюваності ГПЕ пов’язують як із збільшенням продо ендометрію, матки, поліпи, постменопаузі, слизової, лікування, поліпа, хворих, поліпів, протягом циклу, патології, менструального, оболонки, залоз, атипові, атипії, яєчників, через, можуть

Джерело: Гіперпластичні процеси ендометрію

Також ви можете прочитати