ГЕРПЕС. ЛІКУВАННЯ. ЦИТОМЕГАЛОВІРУС. ГЕРПЕС ЕПШТЕЙН-БАРР. ГЕРПЕС ЗОСТЕР.

08.10.2015

ГЕНІТАЛЬНИЙ ГЕРПЕС

ЦИТОМЕГАЛОВІРУС

ГЕРПЕС ЕПШТЕЙН-БАРР

ЛІКУВАННЯ ГЕРПЕСУ

Герпетична інфекція (синонім: простий герпес ) – збірна назва для інфекцій, спричинених вірусом простого герпесу 1 типу (ВПГ-1) і вірус простого герпесу 2 типу (ВПГ-2). Розвиток герпетичного захворювання у людини завжди пов’язане з наявністю досить грубого імунодефіцитного стану, і чим сильніше імунні порушення, тим більше тяжкість захворювання.

Термін «герпес» (від грецького herpes – повзучий) був використаний Геродотом в 100-му році до нашої ери для опису пухирів, що супроводжуються лихоманкою.

Віруси, що відносяться до сімейства герпесвірусів. дуже широко поширені в природі. Вони можуть і безсимптомно присутні, і викликати захворювання різних видів диких і домашніх тварин (кішок, собак, коней, корів, курей, риб та ін) і людини.

Всі віруси политропны, тобто всеїдні і здатні вражати у людини все, що він має, в залежності від порушень функціонування імунного захисту (див. стор. «ІМУНОПАТОЛОГІЇ та ВІРУСИ» ).

За даними епідеміологів жінки у всьому світі недооцінюють небезпеку герпетичних інфекцій, тоді як ускладнення від герпесу у жінок зустрічаються набагато частіше, ніж у чоловіків.

В даний час відомо більше 100 герпесвірусів.

Тільки 8 з них виділені від людини:

• Перший тип — Herpes Labialis (лабиальная форма герпесу). ВПГ-1, який вражає особа, носогубний трикутник, ротову порожнину, порожнину носа, іноді щоки.

Найбільш поширене захворювання — це «лихоманка» («застуда на губах»), яке хоча і є захворюванням організму в цілому, але дає зовнішні прояви на носогубному трикутнику (на губах і крилах носа). Вона описана ще Гіппократом, це дуже давно відоме захворювання. І їй найбільш часто схильне і населення Росії, і все людство (близько 20%).

• Другий тип (генітальний герпес) — це вірус простого герпесу другого типу, ВПГ-2.

Слід зазначити, що в епоху сексуальної революції, коли практично кожна сімейна, подружня пара використовує оральний секс, урогенітальні контакти, за останніми японським даними, статистика така: до 47 відсотків випадків (читайте — до 50) генітальний герпес викликається в результаті орального сексу першим типом вірусу. Правда, у першого типу частота рецидивування досить низька, і більше трьох разів на рік вже вважається багато. Що стосується другого типу, то це, як правило, раз на два-три місяці, а то й два рази на місяць.

Інтенсивність поширення, зокрема, генітального герпесу суттєво зростає часу. Є такі цифри, що якщо в 1980 році 16 відсотків населення орієнтовно США мало генітальний герпес, то до 2002 року ця цифра оцінюється як рівна 24 відсотки, то це близько 60 мільйонів осіб. І клінічні прояви генітального герпесу дуже активні, і це викликає велике занепокоєння і серед самих уражених, і серед медичних працівників, які аж ніяк не достатньо озброєні засобами для боротьби з поширеним і, загалом, вкрай важким захворюванням.

Офтальмогерпес — це досить поширене захворювання. Він викликається і першим типом, і другим, але це не Зостер.

• Третій тип (герпес Зостера). офіційна назва: вірус вітрянки — оперізувального лишаю або вітрянки — Herpes Zoster. Це вірус теж дивний. На відміну від попередніх, тут дивацтва за віковими категоріями. Якщо вітрянка, як всім відомо, — це, як правило, виключно дитяче захворювання (хоча бувають винятки), герпес Зостер — це в основному все-таки інфекція, яка вражає осіб після 35-45 років і старше.

Краще, якщо діти захворіють в дитячому стані такими інфекціями, як вітрянка (вітряна віспа), краснуха, кір, тому що в дорослому стані вони можуть приводити (наприклад, кір) — до подострому склерозирующему панэнцефалиту, страшного захворювання, або вітрянка може перетворюватися, трансформуватися в Зостер.

Якщо дитина перехворіла на вітрянку, то у дорослому віці відсотків на 80 він не захворіє. Але вітрянка, на відміну від кору, вона не дає довічний 100-відсотковий імунітет, а тому приблизно 20 відсотків тих, хто перехворів на вітрянку в дитинстві, буде мати «щастя» згодом володіти ще і можливістю перехворіти герпесом Зостера.

Зостер може вражати у людини шкірно-слизові покриви і давати ускладнення на центральну нервову систему, вражати слизові покриви, починаючи від п’яти і ступень до волосистої частини голови, тобто дистанція величезного розміру, — ось що таке Зостер. Просто всеїдний вірус, полівалентний.

• Четвертий тип (вірус Епштейна-Барр) теж має ряд дивацтв. Офіційно вірус Эпшейн-Бар вважається этиопатогеном, збудником інфекційного мононуклеозу, що відносно безпечно, хоча тут є свої аспекти.

У росіян, американців та європейців він протікає так: основні, базові характеристики — це температура до 39-40 градусів, яка тримається протягом декількох тижнів, важка ангіна та лімфоаденопатія (набрякання лімфатичних залоз).

Однак у китайців, особливо в південних регіонах Китаю, той же вірус викликає рак носоглотки (назофаренгіальная карцинома ) — то є, мабуть, вірус веде себе як ендемік.

А в юнацтва та молодих дорослих (так званих young adults — 20-25 років і трохи нижче) на Африканському континенті цей же вірус інфекційного мононуклеозу може викликати лімфому Беркета — злоякісну пухлина верхньої щелепи.

• П’ятий тип — цитомегаловірус (цито — клітка, мегало — велика), насправді це герпес-вірус, він двоюрідний брат таких прототипных вірусів герпесу, вірус першого типу, що викликає «лихоманку» на губах. Цитомегаловірус відомий і як вірус, який викликають патологію при трансплантації органів і тканин, і також як один з основних шкідників при патології вагітності, плода, новонародженого.

Якщо віруси герпесу першого, другого типу або Зостера (тобто третього типу) вражають в основному або шкіру слизової, або дають ускладнення на мозок (менінгіти, арахноїдити і так далі), то цитамегаловирус б’є в основному по внутрішнім органам — це печінка, нирки, легені, серце.

• Шостий тип ділиться на два варіанти:

— тип шість «А» пов’язують сьогодні з різними лімфопроліферативними захворюваннями (тобто пов’язаними з розростанням клітин — пухлини, наприклад), досить важкого характеру, такі як гемоцитобластозы, лімфоми, лімфосаркоми, і так далі;

— тип шість «Б» пов’язаний з раптової екзантемою (дрібнозерниста висип).

• Сьомий тип — передбачається як один з основних этиопатогенов

синдрому хронічної втоми .

• Восьмий тип — це этиопатоген саркоми Капоші при Сніді .

Найбільш важливим біологічним властивістю герпесвірусів у патогенезі захворювань є їх здатність до латентного існування. Герпевіруси здатні довічно персистувати в організмі людини і викликати захворювання з різноманітними клінічними проявами: гострі та хронічні рецидивуючі інфекції з ураженням шкірних покривів і слизових оболонок, внутрішніх органів, центральної нервової системи; трансплацентарные інфекції з ураженням плода; лімфопроліферативні захворювання.

Однією з найпоширеніших вірусних інфекцій людини є простий герпес, який представляє собою серйозну медико-соціальну проблему. Принаймні близько 90% людей на земній кулі інфіковані ВПГ, але тільки близько 20% мають які-небудь клінічні прояви інфекції. Лікарі багатьох спеціальностей у своїй практичній діяльності стикаються з цим захворюванням.

Більш ретельні вибіркові дослідження дають підстави вважати, що практично всі жителі планети Земля є носіями абсолютної більшості герпес-вірусів.

Вже досить давно стало відомо, що ми майже всі інфіковані з 3-5-річного віку, зокрема, вірусом Эпшейн-Бар. Дані щодо інфікованості першим типом вірусу кілька складали протягом останніх 15-20 років. Насправді для людей віку від 60-65 років сьогодні називаються навіть цифри — 99,9 відсотка населення планети Земля.

Але якщо все сімейство вірусів герпесу — наші постійні супутники, то чому так виходить, що одні люди все-таки хворіють, зокрема тієї ж самої «лихоманкою», а інші немає? У чому різниця тоді між людьми?

Віруси герпесу широко поширені, і якщо організм дає підстави для їх функціонування на собі, захворювання не уникнути – якщо тільки не жити все життя в герметичному стерильному боксі.

При інфікуванні вірус герпесу вбудовується в клітину людини, змінює її генетичний апарат і, використовуючи її ферментативний апарат, перемикає клітину на синтез своїх зрілих вірусних частинок — віріонів. які в свою чергу лавиноподібно вражають все нові і нові клітини організму, що призводить до розвитку герпетичного захворювання.

З вірусними захворюваннями може впоратися тільки імунний захист організму. яка пізнає з’явилися клітини зі зміненою генетикою і знищує їх, не дозволяючи продукувати віріони. Віруси поширені повсюдно і постійно атакують всі живі істоти. Тому в організмі здорової людини щосекунди розпізнається і знищується близько 3-х тисяч уражених клітин — імунні реакції безперервно цілодобово борються за зберігання життєздатності в навколишньому середовищі, забезпечуючи захист від безлічі неминуче проникають в організм різних видів патогенної мікрофлори.

Але організм кожної людини індивідуальний, індивідуальна і імунний захист, імунний бар’єр, не дозволяє функціонувати і розмножуватися будь-клітин зі зміненою по відношенню до даного організму генетикою.

Порушення функціонування імунної захисту людини, при яких організм недостатньо ефективно пізнає клітини зі зміненою (чужий по відношенню до даного організму) генетикою, призводять до безконтрольного збільшення кількості уражених клітин і розвитку вірусних та інших інфекційних захворювань, а в більш важких випадках і до розвитку онкологічних процесів, при яких також характерно безконтрольне розмноження клітин зі зміненим генетичним апаратом (ракових клітин). Тому довгостроково протікають або протікають у важкій формі вірусні захворювання розглядаються в сучасній медицині як передракові стани .

Вірус може вражати і клітини крові — це і червоні клітини крові, еритроцити, лімфоцити. При вірусних інфекціях, як правило, незавершений фагоцитоз, тобто фагоцити, мононуклеари не в змозі повністю вірус вбити. Тому, власне, створюються умови для персистенції вірусу в організмі і для того, щоб він довічно існував в організмі. І далі — в залежності від зниження імунітету в різний час з різних причин — він буде кожен раз нагадувати про свою присутність.

Так що краще жити без зайвих фізичних і психологічних стресів. тому що порушення імунітету і, відповідно, на стимуляцію, реактивацію вірусу можуть впливати такі фактори, як переохолодження, перегрівання, зміна часових поясів, кліматичний беззаконня, коли ми на літаку раз — і в субтропіки, з мінус 25 — в плюс 25, сильні тривалі нервово-психічні переживання. І крім цього, звичайно, неміряна вживання алкоголю, антибіотиків, сульфаніламідів, гормонів, які теж серйозно порушують функціонування імунної системи. Вже 15-20 років відомо, що кортикостероїди, глюкокортикоїди, тобто будь-які гормональні препарати, що вводяться в організм людини, різко стимулює, зокрема, герпес-вірусне, цитомегаловирусную інфекцію.

Провокують захворювання і різні імунопатологічні стани, що посилюються важкими хронічними захворювання, такими як онкологія або наслідки радіаційного опромінення (скажімо, чорнобильці). Тобто щоб стимулювати реактивацію цього вірусу, обов’язково повинен бути якийсь стрессорный ефект на організм, що призводить до серйозних імунним порушень.

Етіологія та епідеміологія

Родина герпесвірусів (Herpesviridae) на підставі фізичних і біологічних властивостей підрозділяється на три підродини – альфа-, бета- та гамма-герпесвіруси .

Віруси простого герпесу (ВПГ) 1 і 2 типів відносяться до сімейства альфа-герпесвірусів, для яких є характерними короткий репродуктивний цикл, висока цитопатическая активність і здатність існувати в нервових гангліях в латентній формі. Геном вірусу простого герпесу (ВПГ) представлений лінійної двунитевой ДНК з молекулярною масою 84-160 мD, містить близько 80 генів. Геноми ВПГ-1 і ВПГ-2 є гомологічними приблизно на 50%. Вірусний геном упакований в капсид, який складається з 162 капсомерів. Зовні віріон покритий тришарової липопротеидной мембраною, між нею і капсидом знаходиться ще одна оболонка, що містить вірусні білки. Розміри віріона можуть варіювати від 120 до 300 нм.

ВПГ стійкий до дії низьких температур: при — мінус 20-70°С зберігає життєздатність роками і десятиліттями, після лиофильного висушування — більше 10 років. Нестійкий до нагрівання — при температурі плюс 50-52°С інактивується через 30 хв. при плюс 37°С – протягом 10 годин. Швидко руйнується під дією ультрафіолетових і рентгенівських променів, етилового спирту, ефіру та інших органічних розчинників, протеолітичних ферментів. На шкірних покривах і вологих поверхнях різних предметів при кімнатній температурі ВПГ виживає протягом 1-4 годин.

Джерелом герпетичної інфекції є люди, інфіковані ВПГ як при манифестной, так і при латентної інфекції (вірусоносії). При манифестной формі вірус виявляється в крові і сечі (у період вірусемії), в різних біологічних рідинах залежно від локалізації ураження: вміст везикул, виділеннях ерозій і виразок, носоглоткового слизу, кон’юнктивальному секреті, сльозі, менструальної крові, навколоплідних водах, вагінальному та цервікальному секрети, спермі. При латентній формі ВПГ також може бути присутньою в біологічних матеріалах, але в меншій кількості.

Механізми передачі герпетичної інфекції:

— перкутанний,

— вертикальний (від матері до плоду),

— аерозольний.

Перкутанний механізм передачі інфекції реалізується контактно-побутовим, статевим і парентеральним шляхами. Найбільш частий шлях передачі інфекції при орофациальном герпесі — контактно-побутовий. Вірус передається через заражені предмети: посуд, рушник, іграшки, постільна білизна та ін. Можлива передача інфекції при поцілунках. При генітальному герпесі ВПГ передається статевим шляхом, і більшість людей інфікуються з початком статевого життя. Групами ризику щодо зараження є особи з множинними і випадковими статевими контактами.

Шляхи передачі двох типів ВПГ від людини до людини різними, хоча багато в чому провести чіткі межі не представляється можливим. Раніше вважалося, що ВПГ-1 вражає тільки верхню половину тіла, а ВПГ-2 — нижню, проте в даний час з’ясувалося, що чіткої закономірності немає. Зараження людей ВПГ-1 починається в дитинстві, при прямому контакті з інфікованими людьми і досягає 70-90% інфікованості у дорослих людей. Для ВПГ-2 характерна передача вірусу при статевому контакті і поширеність ВПГ-2 пов’язана з сексуальною активністю. Інфікованість підвищується, починаючи з підліткового віку, і доходить до 15% у дорослих, а в окремих групах населення досягає 50%. Перенесена в дитинстві інфекція, зумовлена ВПГ-1, не запобігає зараження ВПГ-2, але тяжкість перебігу помітно знижується, частіше захворювання переходить у латентну та безсимптомну форму.

У період вірусемії можливий парентеральний шлях передачі інфекції. Цим шляхом нерідко інфікуються наркомани, які застосовують внутрішньовенне ведення психоактивних речовин. Певне епідеміологічне значення мають і медичні маніпуляції, що проводяться з використанням контамінованого інструментарію при порушенні правил дезінфекції та стерилізації.

Вертикальний механізм передачі (від матері до плоду) ВПГ реалізується різними шляхами. При генітальному герпесі у жінок інфікування найчастіше відбувається интранатально під час проходження плоду по родових шляхах, також вірус може проникнути в порожнину матки висхідним шляхом через цервікальний канал з ураженням посліду і плода. При будь гострій формі герпетичної інфекції (навіть лабіальній) або загостренні хронічної у вагітної, якщо є вірусемія, можливе інфікування плоду трансплацентарно. Якщо у матері під час пологів є первинні прояви генітального герпесу, ризик інфікування ВПГ дитини становить 40-50%; якщо у матері загострення герпетичної інфекції, ризик інфікування дитини нижче — менше 5%. Число випадків інфекції ВПГ у новонароджених становить від 1 на 3000 до 1 на 20000 народжених живими.

Патогенез

ВПГ проникає в організм людини через ушкоджені шкірні покрови та слизові оболонки.

В першій фазі патогенезу вірус впроваджується в клітини епітелію (слизової порожнини рота, глотки або статевих органів), де відбувається його розмноження. Уражені клітини гинуть, вогнище запалення мігрують лімфоцити і макрофаги, відбувається викид біологічно активних речовин, пошкодження капілярів і сполучних тканин. На слизових і шкірі з’являються характерні для ГІ папули та везикули.

У другій фазі патогенезу ВПГ проникає в чутливі нервові закінчення і по доцентровим нервових волокнах у паравертебральні ганглії. В ядрах нейронів відбувається реплікація вірусу, цикл репродукції триває близько 10 годин з утворенням в клітці від 50 до 200 тис. віріонів. За эфферентным нервовим волокнам вірус знову досягає шкіри і слизових оболонок, де поширюється з появою нових висипань. Може статися лімфогенна й гематогенна дисемінація збудника. ВПГ виявляється на еритроцитах, тромбоцитах, лімфоцитах, змінює хромосомний апарат і функціональну активність останніх. При проникненні вірусу в тканини і органи можливе їх пошкодження. ВПГ має цитопатичною дією – він руйнують клітини, в яких розмножується. Заражені клітини також набувають нові атигенные властивості і можуть стати об’єктом атаки Т-кілерів.

В третій фазі патогенезу (2-4 тижні після зараження) при нормальній імунній відповіді відбувається дозвіл первинного захворювання та елімінація ВПГ з тканин і органів. Проте в паравертебральних гангліях збудник в латентному стані зберігається протягом усього життя людини. Механізми перебування вірусу в латентному стані і його реактивації до кінця не вивчені.

В четвертій фазі патогенезу відбувається реактивація розмноження ВПГ і його переміщення по нервових волокнах до місця первинного входження (воротах інфекції) з рецидивом специфічного інфекційно-запального процесу і можливої дисемінацією інфекції.

При герпетичній інфекції, як і при інших хронічних захворюваннях з персистенцією вірусу, що розвиваються імунодефіцитні стани, обумовлені недостатністю різних ланок імунної системи та її нездатністю елімінувати вірус з організму. Зберігаються протягом всього життя, іноді в досить високих титрах, вируснейтрализующие антитіла, хоча і перешкоджають поширенню інфекції, але не попереджають виникнення рецидивів. По мірі прогресування імуносупресії активація вірусу стає більш частою, в процес втягуються нові ганглії, змінюється локалізація і збільшується поширеність осередків ураження шкіри та слизових оболонок.

При важкому імунодефіциті уражаються різні органи: головний мозок, легені, печінку. Процес приймає генералізований характер, що спостерігається при ВІЛ-інфекції, терапії иммунодепресантами, променевої терапії. ВПГ, ймовірно, спільно з ЦМВ індукує процеси атеросклерозу. Відзначається роль ВПГ-2, можливо, в асоціації з паповавирусами, ЦМВ, хламідіями, мікоплазмами в розвитку раку шийки матки та раку передміхурової залози.

Патологічна анатомія

ВПГ розмножуються внутрішньоклітинно. Уражені клітини, переважно епітеліальні, збільшуються в розмірах і в їх ядрах з’являються включення. Внутриядерные включення при герпетичній інфекції поділяються на два типи: А – характеризуються загальною реакцією з наявністю одного великого включення і B – при обмеженій реакції ядра, коли включення мають вигляд дрібних «крапельок» в ядерній масі. На пізній стадії процесу внутриядерные включення забарвлюються по Фельгену, так як багаті ДНК, і не містять РНК при фарбуванні за Браше, глікоген, ліпіди, кислу і лужну фосфатазу.

Структурні зміни в органах померлих від герпетичної інфекції дітей, викликані ВПГ-1 і ВПГ-2, практично не відрізняються один від одного. Вони характеризуються збільшенням в розмірах уражених клітин, переважно епітеліального походження, і їх ядер, фрагментації хроматину, крайовим розташуванням його грудочок в ядрі, просвітленням центральної частини ядра з наявністю великого базофильного або эозинофильного включення, а також мелкоглыбчатым розпадом клітин. При найбільш виражених альтернативні зміни відзначається загибель окремих клітин або їх груп з формуванням вогнищ некрозу. Клітинна запальна реакція навколо ділянок альтерації, як правило, відсутня. Крім цього, виявляються розлади кровообігу і деякі інші неспецифічні зміни. При більшій давності захворювання спостерігаються явища регенерації та організації ексудату.

Клініка

Класифікація герпетичної інфекції

За механізмом зараження

1. Придбана:

3. Поширена

4. Генералізована (вісцеральна, дисемінована)

По локалізації уражень

3. Верхні дихальні шляхи: гостре респіраторне захворювання

4. Очі: кератит, кератокон’юнктивіт, ірит, іридоцикліт

5. Урогенітальні органи: уретрит, цистит, вульвовагініт, цервіцит

6. Нервова система: менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт

7. Внутрішні органи: езофагіт, пневмонія, гепатит, гломерулонефрит

тяжкості перебігу захворювання

1. Легка

2. Середньотяжка

3. Важка

Первинна герпетична інфекція розвивається при першому контакті людини з вірусом в будь-якому віці і в 80-90% випадків перебігає в субклінічній формі. Клінічно виражений первинний простий герпес найбільш часто реєструється у дітей у віці від 6 місяців до 5 років. Інкубаційний період триває від 2 днів до 4 тижнів. Найбільш частою формою первинного герпесу у дітей є афтозний стоматит і гостре респіраторне захворювання. Можуть спостерігатися різні ураження шкіри, кон’юнктиви та рогівки ока. З початком сексуального життя частим проявом первинної інфекції є генітальний герпес. Для всіх маніфестних форм первинного герпесу характерний виражений синдром інтоксикації: лихоманка, загальна слабкість, головний біль, м’язові і суглобові болі.

Рецидивуюча (повторна) герпетична інфекція пов’язана з реактивацией вірусу, який містився в організмі людини в латентному стані. Рецидиви захворювання можуть виникати з різною частотою: від одного разу на рік до декількох разів на місяць. Локалізація уражень при рецидивуючому та первинному простому герпесі зазвичай збігаються. Найбільш частими формами рецидивуючого герпесу є шкірна і генітальна. При рецидиві захворювання загальний синдром інтоксикації і запальні зміни вогнища ураження зазвичай виражені в меншому ступені.

Локалізований простий герпес як первинний і рецидивуючий має чітко обмежену локалізацію процесу.

Поширена форма характеризується поглибленням вогнища ураження, його поширенням у прилеглі тканини, появою нових вогнищ на віддалених ділянках шкіри і слизових. Ця форма герпесу розвивається у хворих, як правило, при імунному дефіциті.

генералізованої герпетичної інфекції виділяють вісцеральну та диссеминированную форми.

Вісцеральна форма характеризується ураженням якогось органу або системи. Найбільш часто реєструється менінгіт і менінгоенцефаліт, рідше — гепатит, пневмонія і ін

Дисемінована форма характеризується залученням в патологічний процес багатьох органів і систем, лихоманкою, вираженою інтоксикацією, геморагічним синдромом. Розвивається ця форма герпесу у дітей у віці до 1 місяця і при важкому імунному дефіциті, ВІЛ-інфекції.

Ураження шкіри

При простому герпесі найбільш часто уражається шкіра обличчя в області губ (herpes labialis) і крил носа (herpes nasalis). Рідше висипання локалізуються на лобі, щоках, вушних раковинах, попереку, геніталіях, пальцях рук та інших місцях. За 1-2 дні до появи висипань або одночасно з появою висипу може відзначатися набряк, гіперемія, печіння і свербіж шкіри.

Типова форма простого герпесу шкіри характеризується утворенням на набряково-гиперемированной шкірі згрупованих папул, які перетворюються у везикули з серозним вмістом. Кількість елементів варіює від одиничних до декількох десятків. Розмір везикул від 1 до 4 мм, у рідкісних випадках при їх злитті утворюються багатокамерні пухирі. Через кілька днів вміст везикул каламутніє і при їх розтині утворюються ерозії, покриваються протягом 3-5 днів жовто–коричневими корочками, під якими відбувається епітелізація. На 3-5 день від початку захворювання може спостерігатися регіонарний лімфаденіт. Крім місцевих проявів, особливо у дітей, при герпесі шкіри можуть бути ознаки загальної інтоксикації: загальна слабкість, підвищення температури тіла, головний біль та ін. Через 6-9 днів від початку захворювання відбувається відпадання кірочок на їх місці залишається поступово зникає пігментація. У типових випадках весь процес триває 1-2 тижні.

Ураження шкіри при простому герпесі може протікати в атипових формах:

• Абортивну форма характеризується обмеженням запального процесу розвитком еритемою і набряком без формування бульбашок. До цієї форми інфекції належать випадки появи характерних для герпесу суб’єктивних відчуттів у місцях звичайної для нього локалізації у вигляді болю і печіння, але без появи висипу.

• Набрякла форма відрізняється від типової різким набряком підшкірної клітковини і гіперемією шкіри (частіше на мошонці, губах, повіках), везикули можуть взагалі бути відсутнім.

• Зостериформный простий герпес. у зв’язку з локалізацією висипів по ходу нервових стовбурів (на обличчі, тулубі, кінцівках), нагадує оперізувальний герпес, але больовий синдром виражений у меншій мірі.

• Геморагічна форма характеризується геморагічним вмістом везикул замість серозного, часто з подальшим розвитком виразок.

• Виразково-некротична форма розвивається при вираженому імунному дефіциті. На шкірі утворюються виразки, великі виразкові поверхні з некротичним дном і серозно-геморагічним або гнійним відокремлюваним, іноді покриваються кірками. Зворотний розвиток патологічного процесу з відторгненням кірок, епіталізації і рубцюванням виразок відбувається дуже повільно.

• Герпетиформная екзема (вариолиформный пустульоз Юлисуберга – Капоші) розвивається у дітей, рідше у дорослих, які страждають на простий екземою або атопічним дерматитом, а також мають імунний дефіцит. Захворювання характеризується гострим початком, лихоманкою з підвищенням температури тіла до 400С, вираженим синдромом інтоксикації. На шкірі з’являються множинні еритематозно-пустульозні, папуло-везикульозний, бульозні висипання. Надалі утворюються великі ерозивні поверхні, приєднується вторинна бактеріальна інфекція. Захворювання протікає дуже важко, можливий летальний результат.

Ураження слизових оболонок

Стоматит, гінгівіт, фарингіт та тонзиліт є найбільш частими проявами первинної інфекції, викликаної ВПГ-1, і частіше зустрічаються у дітей і осіб молодого віку. Захворювання характеризується гострим початком, лихоманкою, вираженим синдромом інтоксикації, появою множинних пухирців на тлі катарального запалення (гіперемії, набряку) слизових оболонок ясен, щік, язика, піднебіння, мигдаликів, глотки. Бульбашки через 1-3 дні лопаються, і на їх місці утворюються ерозії і афти. Характерна помірна болючість уражених ділянок, утруднення при прийомі їжі, слинотеча. Тривалість захворювання зазвичай відповідає 1-3 тижнів. Розрізняють легку, среднетяжелую і важку форми хвороби. При рецидиві захворювання, порівняно з первинним герпесом, синдром інтоксикації виражений слабкіше або навіть відсутня. Однак при наявності імунного дефіциту запальний процес може поширюватися вглиб слизової оболонки, захоплювати підлеглі тканини з їх некротизацией і кровоточивістю.

Клінічна диференціальна діагностика герпетичного ураження слизових оболонок від інших захворювань представляє певні труднощі. Аналогічні симптоми можуть спостерігатися при бактеріальних і грибкових захворюваннях, травмах, прийомі цитостатичних медикаментозних препаратів, синдром Стівенса-Джонсона.

Гостре респіраторне захворювання як клінічна форма герпетичної інфекції будь-яких особливостей у порівнянні з іншими інфекціями не має і практично не діагностується.

Поразка очей

Клінічна картина герпетичних захворювань очей (офтальмогерпес ) відрізняється великою різноманітністю і нерідко ускладнюється супутньою інфекцією та метаболічним ураженням тканини ока, підвищення внутрішньоочного тиску та вторинної глаукомою, порушенням прозорості кришталика і розвитком катаракти. Згідно з даними епідеміологічного аналізу, проведеного в Московському НДІ очних хвороб ім. Гельмгольца, герпетичний кератит становив 66,6% з загального числа хворих з роговичної патологією. Герпетическими кератитами обумовлено 60% роговичної сліпоти. Клінічна класифікація герпесвірусних уражень очей представлена в таблиці.

Клінічна класифікація герпесвірусних уражень очей

Клінічний діагноз

Короткий опис статті: герпес лікування

Джерело: ГЕРПЕС. ЛІКУВАННЯ. ЦИТОМЕГАЛОВІРУС. ГЕРПЕС ЕПШТЕЙН-БАРР. ГЕРПЕС ЗОСТЕР. Москва.

Також ви можете прочитати